Essais cliniques recensés

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Recrutement

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66 essais recensés

Recrutement en cours Observationnelle
IRM versus échographie oculaire pour une évaluation sans contact des couches oculaires
J0 : visite d'inclusion * information * réalisation de l'échographie oculaire (soin courant) * recueil du consentement * réalisation d'une IRM haute résolution avec injection de produit de contraste (durée de 30 minutes) Pour la réalisation de l'IRM, le produit de contraste utilisé est le gadobutrol. La dose, la plus faible permettant un rehaussement de contraste suffisant à des fins diagnostiques (0,1 mmol/kg de masse corporelle), est administrée en bolus par voie intraveineuse chez le patient allongé. L'examen d'IRM peut débuter immédiatement après l'injection. Le patient doit être surveillé pendant au moins une demi-heure après celle-ci, la majorité des effets indésirables survenant pendant cette période. L'indication de l'échographie oculaire et le suivi ophtalmologique du patient jusqu'à 1 mois après l'inclusion seront recueillis à partir de son dossier médical.
À partir de 18 ans · Réf. NCT05300698
Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild
Mis à jour le 5 janv. 2026
Recrutement en cours Phase 2/3 Interventionnelle
Efficacité et sécurité d'un traitement anti-angiogénique par bévacizumab IV chez des patients présentant des malformations artérioveineuses cérébrales symptomatiques
Les malformations artérioveineuses (MAV) cérébrales sont responsables d'accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, en particulier chez l'enfant et l'adulte jeune. Elles peuvent également être responsables de troubles neurologiques chroniques : déficits moteurs ou sensitifs, troubles des fonctions supérieures, épilepsie ou céphalées invalidantes. La prise en charge des MAV cérébrales est complexe et nécessite une approche multidisciplinaire dans un centre expert. Les traitements disponibles comprennent l'embolisation endovasculaire, la résection neurochirurgicale et/ou la radiochirurgie. Ces procédures comportent un risque de complications neurologiques et sont réservées aux petites MAV situées à distance de structures cérébrales hautement fonctionnelles. À ce jour, aucun traitement médicamenteux n'est recommandé lorsque le traitement interventionnel n'est pas possible. Plusieurs études réalisées sur des tissus de MAV cérébrales réséquées ont démontré que ces malformations sont le siège de processus inflammatoires évolutifs et de néo-angiogenèse importants. D'autres études ont spécifiquement montré que les taux de VEGF (facteur de croissance endothélial vasculaire) sont augmentés dans les MAV. Plus récemment, une étude préclinique a montré qu'un traitement anti-angiogénique par bévacizumab réduisait la prolifération vasculaire au sein des MAV chez la souris. Enfin, un essai clinique de phase II mené chez des patients atteints de la maladie de Rendu-Osler (une maladie vasculaire génétique caractérisée par des épistaxis récurrentes, des télangiectasies cutanées et la présence de MAV viscérales) a montré un bénéfice clinique du bévacizumab IV sur la symptomatologie de ces malformations vasculaires, avec une réduction du risque hémorragique et de l'étendue des shunts artérioveineux hépatiques. Un essai randomisé de phase III est actuellement en cours (NCT03227263) pour évaluer l'efficacité du bévacizumab IV dans la maladie de Rendu-Osler. L'objectif de notre étude est d'évaluer l'efficacité du bévacizumab IV sur les symptômes invalidants associés aux MAV cérébrales symptomatiques.
À partir de 18 ans · Réf. NCT06264531
Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild
Mis à jour le 22 janv. 2026
Recrutement en cours Observationnelle
Essai sur les biomarqueurs de thrombo-inflammation dans l'hypoxie cérébrale aiguë
L'objectif de cet essai est d'étudier, dans trois situations cliniques bien définies responsables d'hypoxie cérébrale, les concentrations de biomarqueurs de thrombo-inflammation par rapport à une population de patients sans hypoxie cérébrale, et d'étudier chez les patients présentant une hypoxie cérébrale l'association entre ces concentrations et l'évolution clinique.
À partir de 18 ans · Réf. NCT04971564
Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild
Mis à jour le 22 janv. 2026
Recrutement en cours Interventionnelle Femmes
Description de la concentration en cuivre du lait maternel chez des femmes traitées pour la maladie de Wilson
La maladie de Wilson est une maladie génétique rare, touchant moins de 1 500 personnes en France. La transmission est autosomique récessive, liée à une anomalie du gène ATP7B sur le chromosome. Ce gène code pour une protéine transmembranaire de type ATPase impliquée dans le transport du cuivre à travers la membrane plasmique cellulaire. Ce gène code pour une protéine transmembranaire de type ATPase impliquée dans le transport du cuivre à travers la membrane plasmique cellulaire. En l'absence de mutation, cette ATPase incorpore le cuivre à l'apo-céruloplasmine afin qu'il soit libéré dans le sérum sanguin. La mutation du gène ATP7B entraîne un défaut d'excrétion biliaire du cuivre, conduisant à son accumulation dans le foie, mais aussi dans d'autres organes tels que l'œil ou le cerveau. Les progrès thérapeutiques ont profondément modifié le pronostic de la maladie de Wilson, rendant le désir de grossesse plus serein. Le consensus est de maintenir le traitement pendant la grossesse, en réduisant la posologie afin de limiter la tératogénicité ainsi que le risque de carence fœtale en cuivre. La glande mammaire est le site principal du métabolisme du cuivre pendant la lactation, et l'ATPase 7B en est l'effecteur principal. Il a été montré, dans un modèle murin de la maladie de Wilson (souris ATP7B -/-) sous traitement, que les mères accumulent du cuivre dans le foie mais aussi dans la glande mammaire. Toutefois, une étude récente a montré que le taux de cuivre dans le lait maternel était normal chez 18 patientes wilsoniennes traitées par D-pénicillamine, sels de trientine ou sels de zinc, suggérant que l'allaitement est possible chez ces patientes sans risque pour le développement des nourrissons. La question de l'allaitement des nouveau-nés chez les patientes atteintes de la maladie de Wilson est donc associée à un risque de carence en cuivre chez le nouveau-né, en raison d'un lait maternel insuffisamment riche en cuivre du fait des médicaments. De plus, le passage des traitements dans le lait maternel n'est pas suffisamment connu. Ces facteurs font que l'allaitement n'est actuellement pas recommandé chez les mères wilsoniennes. Toutefois, de nombreuses patientes souhaitent allaiter et certaines d'entre elles allaitent leur nouveau-né malgré le risque lié à l'allaitement.
À partir de 18 ans · Réf. NCT05183165
Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild
Mis à jour le 17 déc. 2025
Recrutement en cours Observationnelle
Connectivité cérébrale visuelle en imagerie par résonance magnétique fonctionnelle chez des patients atteints de dystrophies rétiniennes héréditaires
La Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild suit une cohorte d'environ 300 patients atteints de dystrophie rétinienne héréditaire. Ces patients sont suivis en consultation d'ophtalmologie chaque année. Afin de planifier l'IRM le jour de la consultation annuelle et d'éviter des déplacements supplémentaires aux patients, ceux-ci seront informés de l'étude avant la consultation (transmission d'une lettre d'information et de la notice d'information de l'étude). Si les patients acceptent de participer à l'étude, l'IRMf sera programmée. Lors de la consultation ophtalmologique de suivi, après vérification des critères d'inclusion et de non-inclusion, l'information sur l'étude sera répétée, et les patients qui acceptent toujours de participer signeront le consentement de l'étude.
À partir de 18 ans · Réf. NCT04648124
Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild
Mis à jour le 5 janv. 2026
Recrutement en cours Observationnelle
Acquisition du langage dans le cerveau et les algorithmes : vers un suivi systématique de l'évolution des représentations sémantiques dans les réseaux de neurones biologiques et artificiels
La parole dépend de notre capacité à combiner de façon récursive des mots successifs en un sens complexe. Bien que l'ordre de ces opérations putatives (la syntaxe) ait fait l'objet d'un examen approfondi, la manière dont le cerveau humain apprend à réaliser une « composition sémantique » reste largement inconnue. L'hôpital Rothschild abrite une unité spécialisée dans l'épilepsie pharmacorésistante chez l'enfant de 2 à 20 ans. L'identification de la zone épileptogène nécessite souvent la réalisation d'un enregistrement iEEG pendant une semaine (implantation d'électrodes intracérébrales en profondeur). Cet enregistrement doit parfois être répété, offrant une occasion unique d'enregistrer directement l'activité cérébrale à différentes périodes de son développement. Les enfants écouteront des phrases et des histoires préenregistrées, telles que « Le Petit Prince » d'Antoine de Saint-Exupéry, pendant que leur activité cérébrale sera enregistrée par iEEG.
À partir de 18 ans · Réf. NCT05217043
Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild
Mis à jour le 5 janv. 2026
Recrutement en cours Observationnelle
Comparaison des propriétés cicatrisantes sur les cellules cornéennes du plasma enrichi en facteurs de croissance et du sérum autologue de patients atteints d'aniridie
La kératopathie des patients atteints d'aniridie entraîne des troubles de la cicatrisation épithéliale et une opacification progressive de la cornée liée à cette cicatrisation anormale (fibrose). Un traitement par sérum autologue est habituellement entrepris pour favoriser la cicatrisation épithéliale. Cependant, le sérum autologue ne prévient pas la formation de fibrose, alors que le plasma enrichi en facteurs de croissance semble associé à une réduction de l'expression in vitro des marqueurs de fibrose. Cette étude vise à comparer les propriétés cicatrisantes et anti-fibrotiques in vitro du sérum autologue et du plasma enrichi en facteurs de croissance issus de patients atteints d'aniridie et de témoins sains.
À partir de 18 ans · Réf. NCT05400590
Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild
Mis à jour le 8 déc. 2025
Recrutement en cours Phase 2 Interventionnelle
Efficacité de l'administration quotidienne de dornase alfa par voie intraveineuse jusqu'à 14 jours après une hémorragie sous-arachnoïdienne sur l'indépendance fonctionnelle à 6 mois
L'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) due à la rupture d'un anévrisme entraîne une mortalité élevée, tandis que les survivants souffrent fréquemment d'une qualité de vie réduite, voire d'une perte d'autonomie, en particulier au sein de la population active. Une part importante de cette morbi-mortalité est liée à la survenue d'une ischémie cérébrale retardée (ICR), définie comme un nouveau déficit neurologique focal ou une diminution du niveau de conscience non liés au traitement de l'anévrisme ou à une affection concomitante. L'ICR survient principalement entre le 4e et le 14e jour après l'HSA, avec une incidence estimée à 30 %, et est significativement associée à un pronostic fonctionnel défavorable à 3 mois. Actuellement, le seul traitement de l'ICR post-HSA consiste à prévenir ou à inverser la survenue d'un vasospasme, avec une efficacité limitée, par exemple par l'administration de nimodipine ou par optimisation hémodynamique. Cependant, selon les données existantes, le vasospasme n'est pas la seule cause de l'ICR, celle-ci pouvant survenir en dehors du territoire artériel concerné par le vasospasme, voire en l'absence de tout vasospasme. Des revues récentes de la littérature soulignent le rôle de la thrombo-inflammation microvasculaire dans la physiopathologie de l'ICR. Ce phénomène débute dès la survenue de l'HSA, avec l'apparition de multiples obstructions microvasculaires responsables d'une ischémie des territoires d'aval et d'une perte de la capacité d'autorégulation distale. Parmi les effecteurs de la thrombo-inflammation, le phénomène de NETose (production de NET - Neutrophil Extracellular Traps, ou réseau d'ADN extracellulaire) a récemment été associé à la survenue de l'ICR. En effet, la concentration de NET augmente dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) et dans le sang des patients victimes d'HSA, et corrèle avec la sévérité de l'hémorragie. Par ailleurs, l'administration intraveineuse ou intrapéritonéale de DNase dans un modèle animal d'HSA a montré une réduction de la concentration de NET et une amélioration du pronostic fonctionnel, en agissant directement sur la perfusion cérébrale par la réduction de la microthrombose. Chez l'homme, la DNase recombinante (dornase alfa, Pulmozyme®) dispose d'une autorisation de mise sur le marché pour une administration par inhalation dans la mucoviscidose. Le rapport de toxicologie accompagnant l'autorisation de mise sur le marché démontre l'absence d'effets indésirables graves après administration de fortes doses intraveineuses de Pulmozyme® chez le singe et le rat. D'autres études évaluant l'administration intraveineuse de DNase bovine à fortes doses ne rapportent aucune complication. En 1999, une étude évaluant le Pulmozyme® par voie intraveineuse chez des patients lupiques a été publiée, ne rapportant aucun événement indésirable grave (EIG) parmi les 14 patients ayant reçu le traitement. Nous menons actuellement un essai clinique portant sur la même molécule administrée par voie intraveineuse chez des patients traités par thrombectomie mécanique et thrombolyse intraveineuse pour un accident vasculaire cérébral ischémique (NCT04785066). Cette étude est le premier essai clinique randomisé à cibler les NET en tant qu'effecteurs de la thrombo-inflammation responsable de l'ICR post-HSA.
À partir de 18 ans · Réf. NCT06723717
Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild
Mis à jour le 8 mai 2026
Recrutement en cours Observationnelle
Détection et prise en charge de la sinusite dans une cohorte prospective monocentrique de patients atteints de DMLA exsudative (SINE)
Une composante inflammatoire associée à la DMLA a été mise en évidence par des associations génétiques de prédisposition à la DMLA, ainsi que par le lien récemment démontré entre la DMLA et la parodontite. Certains patients suivis à l'hôpital de la Fondation Adolphe de Rothschild pour une DMLA exsudative semblaient présenter une amélioration de l'activité néovasculaire (moindre besoin d'injections intravitréennes d'anti-VEGF) après le traitement de leur sinusite. Les investigateurs souhaitent donc évaluer le lien entre la DMLA et la sinusite, une infection proche du site de la DMLA.
À partir de 18 ans · Réf. NCT05547633
Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild
Mis à jour le 10 déc. 2025
Recrutement en cours Observationnelle
Étude génétique et électrophysiologique dans les épilepsies focales pharmacorésistantes
Les mutations somatiques cérébrales sont de plus en plus reconnues comme une cause majeure des épilepsies focales. Il s'agit notamment des mutations de la voie mTOR à l'origine de malformations corticales telles que la dysplasie corticale focale et l'hémimégalencéphalie, des mutations de SLC35A2 dans la MOGHE, et des variants activateurs de la voie SHH dans les hamartomes hypothalamiques. Cette étude vise à identifier des mutations somatiques cérébrales à l'aide d'échantillons appariés sang-cerveau et d'ADN à l'état de trace prélevé sur des électrodes de stéréo-EEG, ainsi qu'à réaliser une validation fonctionnelle des variants candidats chez des enfants atteints d'épilepsie focale pharmacorésistante.
0 à 25 ans · Réf. NCT02890641
Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild
Mis à jour le 17 avr. 2026
Recrutement en cours Observationnelle
Identification de biomarqueurs chez des patients atteints de SLA à l'aide de vésicules extracellulaires d'origine neuronale
Justification. ENGRAILED1 (EN1) est envisagé comme approche thérapeutique pour la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Afin d'évaluer l'engagement de la cible EN1 chez les patients, l'objectif est d'identifier des biomarqueurs répondant à EN1, adaptés pour servir de critères de substitution de type Prentice. Les candidats seront découverts par séquençage d'ARN (RNA-seq) de vésicules extracellulaires d'origine neuronale (NVEC) isolées par immunocapture à partir du sang. L'établissement de tels biomarqueurs permettrait de rendre possibles et de sécuriser des essais EN1 de phase précoce (I/II). Critère de jugement principal. Découverte : identification par RNA-seq de biomarqueurs circulants portés par les NVEC différant entre les patients atteints de SLA sporadique et les témoins sains. Modulation par EN1 : démonstration que ces biomarqueurs sont modulés par EN1 dans des modèles de souris En1+/- et dans des motoneurones dérivés de cellules souches pluripotentes induites (iPSC) de patients atteints de SLA. Schéma de l'étude. Cohorte prospective, N=60 (30 SLA sporadiques ; 30 témoins sains appariés sur l'âge et le sexe). Population. Adultes en cours de bilan diagnostique pour suspicion de SLA sporadique ; volontaires sains sans maladie neurologique. Principales procédures et calendrier. Inclusion (M0, en hospitalisation) : ALSFRS-R, échelle MRC, dynamométrie manuelle, enregistrement des mouvements oculaires (MOC) ; électroneuromyogramme (NUMIX), stimulation magnétique transcrânienne (TMS)/potentiels évoqués moteurs (PEM) avec excitabilité corticale ; bilan neuropsychologique ; IRM cérébrale et médullaire ; exploration fonctionnelle respiratoire ; liquide céphalo-rachidien (10 mL) et sang (15 mL) pour analyses cliniques et de recherche (immunocapture des NVEC → RNA-seq ; protéomique). Suivi : visite en consultation à M6 (répétition du bilan clinique/électrophysiologique/neuropsychologique/fonctions respiratoires selon les soins habituels) avec prélèvement sanguin (15 mL) ; suivis de routine supplémentaires à M12, M18, M24 (clinique ; MOC à M12 et M24). Témoins : visite unique avec prélèvement sanguin (3×5 mL EDTA) et évaluation de l'excitabilité corticale ; IRM cérébrale à visée de ciblage. Taille de l'échantillon. 60 participants au total (30 SLA, 30 témoins).
À partir de 18 ans · Réf. NCT07334743
Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild
Mis à jour le 12 janv. 2026
Recrutement à venir Interventionnelle
Efficacité de verres de freination myopique dans une population de jeunes adultes : l'étude OPTIMA
L'objectif de cet essai clinique est de déterminer si des verres de lunettes à freination myopique (Essilor® Stellest® 2.0) peuvent ralentir la progression de la myopie chez de jeunes adultes, par rapport à des verres unifocaux standard. Les principales questions auxquelles l'étude vise à répondre sont les suivantes : le port des verres Stellest® 2.0 ralentit-il l'augmentation de la longueur oculaire (longueur axiale) après 1 an, par rapport aux verres standard ? Le port des verres Stellest® 2.0 réduit-il l'évolution de la correction optique et la survenue de complications oculaires après 2 ans, par rapport aux verres standard ? Quelle est la tolérance des participants aux verres Stellest® 2.0 au cours des premières semaines de port ? Les chercheurs compareront les verres à freination myopique Stellest® 2.0 à des verres unifocaux standard afin de déterminer s'ils réduisent l'aggravation de la myopie. Les participants devront : porter soit les lunettes de l'étude, soit des lunettes standard, tous les jours, au moins 12 heures par jour, pendant 2 ans ; se rendre à un examen ophtalmologique et à un contrôle de la vision au début de l'étude, après 1 an et après 2 ans ; effectuer trois entretiens téléphoniques au cours des 3 premiers mois pour faire un point sur le confort et la tolérance de leurs lunettes.
16 à 25 ans · Réf. NCT07804043
Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild
Mis à jour le 4 sept. 2026

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