La vitamine B12 : un marqueur biologique de poussée de maladie systémique ou d'infection chez les patients traités par tocilizumab ?
Le tocilizumab est un anticorps monoclonal qui agit comme antagoniste du récepteur de l'IL-6. Il est responsable d'une réduction de la synthèse hépatique des protéines inflammatoires, dont la CRP (protéine C-réactive). Ainsi, le diagnostic d'une rechute de la maladie auto-immune ou auto-inflammatoire (AI/ID) ou d'une infection est rendu difficile chez les patients traités par tocilizumab, et il n'existe à ce jour aucun marqueur de l'inflammation validé chez les patients recevant du tocilizumab. La vitamine B12 est un élément essentiel qui participe à l'hématopoïèse, à l'intégrité de la myéline, à la fonction neuronale et à la synthèse de l'ADN. La vitamine B12 est transportée par l'haptocorrine et la transcobalamine II (TCII). La vitamine B12 augmente dans de nombreuses situations pathologiques, notamment les infections et les maladies AI/ID, en raison de l'augmentation de ses protéines de transport (principalement la transcobalamine II). Le promoteur n'a trouvé, dans la littérature, aucune étude portant sur le taux de vitamine B12 ou de TCII chez les patients prenant du tocilizumab. Le promoteur n'a pas non plus trouvé d'argument physiopathologique en faveur d'une inhibition de la synthèse de la TCII par le tocilizumab. À ce titre, le dosage de la TCII pourrait présenter un intérêt, mais ce dosage n'est pas disponible en pratique courante, alors que le dosage de la vitamine B12 est disponible dans tous les laboratoires et coûte quatre fois moins cher.
À partir de 18 ans · Réf. NCT06654154
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