Preuve de concept dans la prévention de la sarcopénie post-bariatrique : activation simulée du « gravitostat »

En raison de ses fonctions mécaniques et métaboliques, la perte musculaire entraîne une résistance à la perte de poids lors d’une restriction calorique, en particulier chez les patients atteints d’obésité. La découverte récente d’un système homéostatique « gravitationnel », induit par une charge supplémentaire appliquée au poids corporel, suggère l’existence d’un nouveau mécanisme de contrôle du poids.

Un tel « gravitostat » assurerait une forme d’homéostasie pondérale médiée par des signaux afférents provenant des ostéocytes en réponse à la perception de la gravité. Cette hypothèse, initialement issue d’études animales, a plus récemment été testée chez l’humain. Elle montre que « l’activation du gravitostat » par une augmentation artificielle du poids corporel facilite la réduction du poids corporel sans affecter la masse maigre (MM).

Ainsi, ce « gravitostat » pourrait contribuer à préserver la MM malgré la perte de masse grasse, alors que son déclin pourrait compromettre la masse et la fonction musculaires après chirurgie bariatrique, malgré une amélioration indéniable des comorbidités. La présente étude vise à réduire la « charge métabolique »

(c’est-à-dire diminuer l’insulinorésistance et l’inflammation) afin de favoriser l’anabolisme protéique musculaire, tout en maintenant la « charge mécanique » (en préservant le poids corporel initial pendant la perte de poids induite par la chirurgie bariatrique) afin d’activer le « gravitostat » et de préserver la masse et la fonction musculaires.

Actuellement, il n’existe aucune recommandation ni stratégie claire pour prévenir la perte musculaire chez les patients ayant subi une chirurgie bariatrique. Ce concept simple, appliqué pendant une perte musculaire drastique, devrait contribuer à améliorer la santé musculaire.