COMS pour le traitement des ulcères chroniques

Les ulcères chroniques de la jambe et du pied sont définis comme des plaies qui ne cicatrisent pas dans un délai raisonnable, persistant généralement plus de 4 à 8 semaines sans cicatrisation substantielle malgré des soins standards. Ces ulcères résultent souvent de troubles macro- et microvasculaires, le plus fréquent étant l'insuffisance veineuse chronique (IVC), isolée ou associée à une artériopathie périphérique (AOMI) ou à une microangiopathie. Malgré des causes différentes, les plaies chroniques d'origine vasculaire partagent des caractéristiques biologiques similaires et nécessitent les mêmes processus physiologiques pour cicatriser.

Les troubles vasculaires entravent la perfusion sanguine, réduisant l'apport en oxygène, en nutriments et en facteurs de croissance, ce qui entraîne une diminution du métabolisme énergétique et une altération des fonctions cellulaires nécessaires à la prolifération, à la production de matrice extracellulaire, à l'angiogenèse et à la régénération tissulaire. La réduction de l'apport sanguin limite également la fonction leucocytaire, compromettant la réponse immunitaire et entraînant une inflammation et une infection persistantes. Par conséquent, ces plaies ne peuvent pas cicatriser efficacement et présentent une inflammation prolongée, des infections persistantes et une sénescence cellulaire.

Les meilleures pratiques de soins des plaies comprennent la thérapie par compression et l'activité physique pour les ulcères veineux, et l'angioplastie, la chirurgie ou le pontage pour les ulcères artériels. Ces traitements visent à améliorer le flux sanguin, à réduire la stase veineuse et à favoriser le retour veineux. La thérapie par compression et l'activité physique diminuent la pression hydrostatique dans le membre inférieur, tandis que l'angioplastie et la chirurgie lèvent les obstructions artérielles ou créent de nouvelles voies de circulation sanguine.

Des études récentes soulignent le rôle des canaux ioniques mécanosensibles (MS) dans les processus cellulaires cutanés et leur dysfonctionnement dans les affections dermatologiques. La stimulation magnétique peut activer les canaux MS TRCP1, augmentant la respiration mitochondriale et la mitochondriogenèse via la voie Ca2+/calmoduline (CaM)/NFAT/PGC-1α. La calmoduline activée par le Ca2+ catalyse également l'oxyde nitrique (NO), favorisant la vasodilatation et la perfusion tissulaire.

La photobiomodulation bimodale rouge et proche infrarouge peut en outre augmenter la respiration mitochondriale et la production d'ATP en activant la cytochrome C oxydase et en atténuant la régulation négative induite par le NO. Ce mécanisme synergique de stimulation optique et magnétique concomitante (COMS) pourrait amplifier les processus médiés par le Ca2+ et le NO, tels que la prolifération cellulaire, la migration, la vasodilatation et l'angiogenèse, tout en résolvant l'inflammation. Ainsi, la COMS pourrait offrir une thérapie prometteuse pour les plaies chroniques sujettes à l'inflammation. L'efficacité de la COMS reste à valider dans des études à grande échelle. Cette proposition vise à évaluer l'impact de la thérapie COMS associée aux soins standards par rapport aux soins standards seuls sur la cicatrisation, la fermeture de la plaie, la récidive, la douleur, la qualité de vie, les résultats économiques et l'utilisabilité du dispositif chez des patients présentant des ulcères veineux de la jambe (UVJ) et des UVJ associés à une AOMI, dans le cadre d'un essai contrôlé randomisé multicentrique à grande échelle.