Analyse de l'activité sympathique dans la maladie de Willis-Ekbom
La maladie de Willis-Ekbom (MWE), également connue sous le nom de syndrome des jambes sans repos (SJSR), est un trouble sensitivomoteur neurologique fréquent qui altère typiquement le sommeil et la qualité de vie, probablement en raison d'un dysfonctionnement dopaminergique central associé à une carence en fer cérébral. Des mouvements périodiques des membres (MPM) pendant le sommeil sont présents chez 80 % des patients atteints de MWE. Les MPM sont souvent associés à des micro-éveils qui contribuent à la fragmentation du sommeil et à des augmentations répétées de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque tout au long de la nuit, représentant ainsi un risque accru d'hypertension et de maladies cardiovasculaires (MCV). La maladie de Willis-Ekbom touche des personnes présentant des facteurs de risque cardiovasculaire plus élevés, tels qu'un âge avancé, l'obésité, le diabète sucré et l'hypercholestérolémie. Cependant, les précédentes études observationnelles, transversales ou longitudinales, en population générale, portant sur l'association entre le SJSR, les MCV et l'hypertension ont montré des résultats contradictoires. Bien que la physiopathologie du SJSR reste à élucider et soit probablement multifactorielle, une théorie évoque une réduction du flux dopaminergique vers les neurones sympathiques prégangliennaires de la corne dorsale de la moelle épinière. La dopamine inhibant les neurones sympathiques prégangliennaires, une réduction de la dopamine pourrait à son tour augmenter le flux sympathique. Sur la base de cette notion, les investigateurs émettent l'hypothèse d'une augmentation de l'activité autonome sympathique dans la maladie de Willis-Ekbom, responsable de l'augmentation récurrente de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque pendant le sommeil, qui pourrait contribuer à un risque accru de maladies cardiovasculaires. L'objectif de cette étude est d'analyser l'activité du système nerveux autonome chez des patients atteints de MWE, par comparaison à des volontaires sains témoins. Les investigateurs mesureront principalement l'activité sympathique cardiaque par scintigraphie à la 123I-métaiodobenzylguanidine (123I-MIBG) et, secondairement, l'activité nerveuse sympathique par les biomarqueurs pro-inflammatoires plasmatiques et les taux urinaires de catécholamines, ainsi que la variation circadienne de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque évaluée par mesure ambulatoire de la pression artérielle sur 24 heures.
18 à 74 ans · Réf. NCT02929732
Mis à jour le