Étude des biomarqueurs de la voie du BDNF dans le liquide céphalorachidien chez des patients atteints de la maladie de Huntington
Étude des biomarqueurs de la voie du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans le liquide céphalorachidien chez des patients atteints de la maladie de Huntington
Promoteur : CHU de MontpellierTous ses essais recensés
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- Âge annoncé
- À partir de 18 ans
- Sexes admis
- Tous
- Phase
- Non applicable
- Type d’étude
- Interventionnelle
Présentation
Résumé de l’étude
La maladie de Huntington (MH, 1,3/10 000) est une maladie autosomique dominante due à une expansion anormale de triplets CAG dans le gène HTT.
Plusieurs mécanismes physiopathologiques ont été évoqués, notamment une altération de la voie de signalisation du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), un facteur neurotrophique impliqué dans la survie des neurones (striataux et hippocampiques) et dans la plasticité synaptique.
Le BDNF est synthétisé au niveau des neurones corticaux et transporté, via le transport axonal auquel participe la protéine Htt, jusqu'aux terminaisons nerveuses ; il est ensuite sécrété en réponse à une activité synaptique excitatrice, en particulier au niveau des synapses glutamatergiques.
Par ailleurs, au niveau post-synaptique, il se lie avec une grande spécificité aux récepteurs TrkB (tropomyosin-related kinase receptors B), avec un effet neuroprotecteur sur la croissance dendritique et axonale et une augmentation de la plasticité synaptique, en particulier au niveau du striatum et de l'hippocampe.
Le BDNF est diminué dans le cerveau des modèles animaux, ainsi que chez les patients atteints de la maladie de Huntington ; l'altération de cette voie surviendrait dès les premiers stades de la maladie. Dans le contexte de traitements multiples concomitants, la voie du BDNF pourrait constituer l'une des cibles thérapeutiques de la maladie de Huntington. De plus, dans la maladie de Huntington, il demeure essentiel de détecter des marqueurs biologiques représentatifs des différentes voies pathogéniques, pouvant être testés in vivo chez l'homme afin de confirmer les hypothèses développées au niveau de la recherche fondamentale ; ces biomarqueurs pourraient ultérieurement devenir des biomarqueurs de progression de la maladie et/ou des biomarqueurs d'efficacité thérapeutique de traitements ciblés potentiels. Par conséquent, cette étude vise à caractériser des biomarqueurs potentiels de la voie du BDNF dans le plasma et le liquide céphalorachidien (LCR) chez des sujets atteints de la maladie de Huntington et à confirmer l'importance de ce mécanisme pathogénique in vivo chez l'homme.
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 14 septembre 2026. Traduction automatique par Intelligence Artificielle, sans relecture médicale. Elle peut comporter des erreurs : en cas de doute, le texte original fait foi. Le portail reprend une sélection de champs de la fiche (titre, résumé, statut, phase, sexes admis, lieux), traduits en français ; consultez la version originale pour les informations complètes.
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