Développement d'une nouvelle famille de régulateurs de la latence du VIH (LRA) ciblant la protéine virale Tat
Développement d'une nouvelle famille de régulateurs de la latence du VIH (LRA) ciblant la protéine virale Tat
Promoteur : University Hospital, Montpellier
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 14 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Development of a New Family of HIV Latency Regulators (LRAs) Targeting the Tat Viral Protein
Development of a New Family of HIV Latency Regulators (LRAs) Targeting the Tat Viral Protein
Antiretroviral therapy (ART) prevents HIV from multiplying. However, if people living with HIV stop taking ART, the virus quickly reappears in their blood due to the random activation of hidden infected cells. These hidden cells contain HIV that is not active and do not produce the virus. These cells are a major challenge in finding a cure for HIV. One of the most promising ways to get rid of these hidden infected cells is by activating them with special drugs called latency-reversing agents (LRAs). This process, known as the "shock-and-kill" strategy, involves waking up the hidden virus ("shock" phase) so that it can be destroyed by the body's immune system or by the virus itself ("kill" phase). Investigators are developing new LRAs that target and activate a viral protein called Tat, which is necessary for the virus to start producing again and for reversing its dormant state.The lead compound, named D10, is the first of its kind to target the Tat protein. This compound has been patented and has shown activity in activating the virus in lab-grown cells. Now, investigators need to test its effectiveness on real target cells from people living with HIV.
Le traitement antirétroviral (TAR) empêche le VIH de se multiplier. Cependant, si les personnes vivant avec le VIH arrêtent de prendre le TAR, le virus réapparaît rapidement dans leur sang en raison de l'activation aléatoire de cellules infectées cachées. Ces cellules cachées contiennent du VIH inactif et ne produisent pas de virus. Ces cellules constituent un défi majeur pour la recherche d'un traitement curatif du VIH. L'un des moyens les plus prometteurs d'éliminer ces cellules infectées cachées consiste à les activer à l'aide de médicaments spécifiques appelés agents de réversion de la latence (LRA, latency-reversing agents). Ce processus, connu sous le nom de stratégie « shock and kill », consiste à réveiller le virus caché (phase « shock ») afin qu'il puisse être détruit par le système immunitaire de l'organisme ou par le virus lui-même (phase « kill »). Les investigateurs développent de nouveaux LRA qui ciblent et activent une protéine virale appelée Tat, nécessaire à la reprise de la production virale et à la levée de l'état de latence. Le composé principal, nommé D10, est le premier de ce type à cibler la protéine Tat. Ce composé a été breveté et a montré une activité d'activation du virus dans des cellules cultivées en laboratoire. Les investigateurs doivent désormais tester son efficacité sur de véritables cellules cibles issues de personnes vivant avec le VIH.
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