Analyse de l'activité sympathique dans la maladie de Willis-Ekbom
Analyse de l'activité sympathique dans la maladie de Willis-Ekbom
Promoteur : University Hospital, Montpellier
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 15 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Analysis of Sympathetic Activity in Willis-Ekbom Disease
Analysis of Sympathetic Activity in Willis-Ekbom Disease
Willis-Ekbom disease (WED), also known as restless legs syndrome (RLS) is a common neurological sensorimotor disorder that typically impairs sleep and quality of life, likely consequent to a central dopaminergic dysfunction associated to brain iron deficiency. Periodic limb movements (PLMS) in sleep are present in 80% of patients with WED. PLMS are often associated with micro-arousals that contribute to sleep fragmentation and repeated increases of blood pressure and heart rate throughout the night, thus representing an increased risk for hypertension and cardiovascular diseases (CVD). Willis-Ekbom disease affects people with higher cardiovascular risk factors, such as advanced age, obesity, diabetes mellitus and hypercholesterolemia. However, previous observational, cross-sectional or longitudinal population-based studies on the association between RLS and CVD and hypertension showed controversial results. While the pathophysiology of RLS is yet to be elucidated and is likely multifactorial, one theory involves a reduction in dopaminergic outflow to the preganglionic sympathetic neurons in the dorsal horn of the spinal cord. Dopamine inhibits preganglionic sympathetic neurons, therefore a reduction in dopamine may in turn increase sympathetic outflow. Based on this notion, the investigators hypothesize an increase of sympathetic autonomic activity in Willis-Ekbom disease responsible for the recurrent increase in blood pressure and heart rate during sleep, which may play a role in increasing the risk of cardiovascular diseases. The aim of this study is to analyze the autonomic nervous activity in patients with WED compared to healthy volunteers controls. The investigators will measure primarily the cardiac sympathetic activity by the 123I-metaiodobenzylguanidine (123I-MIBG) scintigraphy and secondarily the sympathetic nerve activity by the plasmatic pro inflammatory biomarkers and urinary catecholamine levels and the circadian variation of blood pressure and heart rate as assessed by the 24-hour ambulatory blood pressure monitoring.
La maladie de Willis-Ekbom (MWE), également connue sous le nom de syndrome des jambes sans repos (SJSR), est un trouble sensitivomoteur neurologique fréquent qui altère typiquement le sommeil et la qualité de vie, probablement en raison d'un dysfonctionnement dopaminergique central associé à une carence en fer cérébral. Des mouvements périodiques des membres (MPM) pendant le sommeil sont présents chez 80 % des patients atteints de MWE. Les MPM sont souvent associés à des micro-éveils qui contribuent à la fragmentation du sommeil et à des augmentations répétées de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque tout au long de la nuit, représentant ainsi un risque accru d'hypertension et de maladies cardiovasculaires (MCV). La maladie de Willis-Ekbom touche des personnes présentant des facteurs de risque cardiovasculaire plus élevés, tels qu'un âge avancé, l'obésité, le diabète sucré et l'hypercholestérolémie. Cependant, les précédentes études observationnelles, transversales ou longitudinales, en population générale, portant sur l'association entre le SJSR, les MCV et l'hypertension ont montré des résultats contradictoires. Bien que la physiopathologie du SJSR reste à élucider et soit probablement multifactorielle, une théorie évoque une réduction du flux dopaminergique vers les neurones sympathiques prégangliennaires de la corne dorsale de la moelle épinière. La dopamine inhibant les neurones sympathiques prégangliennaires, une réduction de la dopamine pourrait à son tour augmenter le flux sympathique. Sur la base de cette notion, les investigateurs émettent l'hypothèse d'une augmentation de l'activité autonome sympathique dans la maladie de Willis-Ekbom, responsable de l'augmentation récurrente de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque pendant le sommeil, qui pourrait contribuer à un risque accru de maladies cardiovasculaires. L'objectif de cette étude est d'analyser l'activité du système nerveux autonome chez des patients atteints de MWE, par comparaison à des volontaires sains témoins. Les investigateurs mesureront principalement l'activité sympathique cardiaque par scintigraphie à la 123I-métaiodobenzylguanidine (123I-MIBG) et, secondairement, l'activité nerveuse sympathique par les biomarqueurs pro-inflammatoires plasmatiques et les taux urinaires de catécholamines, ainsi que la variation circadienne de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque évaluée par mesure ambulatoire de la pression artérielle sur 24 heures.
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