Essais cliniques recensés

Fiches issues de registres publics ou de promoteurs, avec leur source et leur date de mise à jour. Cliquez une étiquette pour explorer les essais qui la partagent.

Recrutement

Type d’étude

Phase

Sans phase3(retirer ce filtre)

Public annoncé

La recherche porte uniquement sur les informations publiques des essais. Elle n’est pas enregistrée et n’est reliée à aucun profil.

3 essais recensés

Dernier essai recensé
Recrutement en cours Interventionnelle Hommes
Étude translationnelle utilisant des biopsies de tissu adipeux abdominal humain pour étudier le rôle du récepteur cannabinoïde 1 (CB1) dans le contrôle de la sécrétion d'endocannabinoïdes et d'adipokines
L'obésité abdominale et le diabète de type 2 sont associés à une hyperactivation du système endocannabinoïde. Plusieurs études animales et humaines indiquent que les taux circulants d'endocannabinoïdes (EC) sont corrélés à la masse grasse corporelle. Ainsi, le tissu adipeux, qui possède la machinerie enzymatique nécessaire à la synthèse des EC, pourrait être le principal producteur d'EC plasmatiques. Aujourd'hui, il est clairement établi que la stimulation du système endocannabinoïde, via l'activation du récepteur cannabinoïde 1 (CB1) situé dans le cerveau, entraîne une augmentation de la prise alimentaire et une prise de poids. De plus, les CB1 périphériques présents dans des organes tels que le foie, les muscles et le tissu adipeux sont impliqués dans l'installation des dérèglements métaboliques liés à l'obésité (stéatose, insulinorésistance, dyslipidémie). Ainsi, les EC produits par le tissu adipeux pourraient jouer un rôle clé dans la régulation de l'homéostasie glucido-lipidique par leurs actions autocrines ou paracrines en activant les CB1 centraux et périphériques. L'objectif de cette étude est donc : 1. de préciser si l'obésité, associée ou non au diabète, entraîne une surproduction d'EC (en précisant lesquels) par le tissu adipeux viscéral ou sous-cutané ; 2. de déterminer si le blocage des CB1 par de nouveaux antagonistes à action périphérique peut entraîner une réduction de la production d'EC par le tissu adipeux. Cette étude offrira également l'occasion d'évaluer la production d'adipokines et de cytokines impliquées dans le contrôle de l'homéostasie énergétique dans les différentes conditions expérimentales.
18 à 80 ans · Réf. NCT04940962
Centre Hospitalier Universitaire Dijon
Mis à jour le 28 juil. 2025
Recrutement en cours Observationnelle Hommes
Mécanismes et facteurs responsables de l'inhibition des transposons au cours du développement des gonades fœtales chez l'humain
Il s'agit d'une étude monocentrique d'une durée de 36 mois portant sur l'inclusion de 30 patientes. La sélection et l'inclusion des patientes se feront selon le critère d'interruption médicale de grossesse à 4 âges gestationnels différents (8-12 semaines d'aménorrhée (SA)), 13-16 SA, 17-23 SA et 25-35 SA. Le tissu analysé sera principalement les gonades, un autre tissu somatique sera également systématiquement prélevé en parallèle (foie et muscle psoas) à des fins de contrôle. Les gonades feront l'objet d'analyses de biologie moléculaire destinées à quantifier l'expression des transposons et de leurs inhibiteurs.
0 ans · Réf. NCT02171845
Centre Hospitalier Universitaire Dijon
Mis à jour le 8 juil. 2022
Recrutement à venir Observationnelle Hommes
Étude de la réponse microgliale hypothalamique en fonction de la teneur en lipides d'un repas chez l'humain. Étude de cohorte prospective monocentrique chez des sujets masculins sains
L'obésité et ses complications représentent un problème de santé publique croissant dans notre société. Une meilleure compréhension des mécanismes biologiques impliqués dans la régulation de la prise alimentaire — et, plus largement, du métabolisme énergétique — devrait permettre d'améliorer la prise en charge de cette pathologie. Des études récentes ont montré qu'un seul repas peut déclencher rapidement l'activation du système immunitaire. Cela entraîne une réponse inflammatoire postprandiale, systémique et transitoire (Emerson SR, Adv Nutr 2017). Elle est observée à la fois chez des individus sains et chez des individus obèses. Elle a également été observée chez les rongeurs, ce qui permet des études précliniques pour mieux comprendre ce phénomène. Cette inflammation postprandiale se caractérise par l'activation des macrophages dans le tractus gastro-intestinal et par des taux élevés de marqueurs pro-inflammatoires circulants. Au niveau cellulaire, les nutriments activent un capteur moléculaire intracellulaire appelé inflammasome, un complexe multiprotéique formé par l'oligomérisation de protéines dont NLRP3 et ASC. Ce capteur active la caspase 1, une enzyme qui convertit la pro-interleukine 1β (pro-IL-1β) en sa forme mature et active, l'IL-1β. Ce mécanisme moléculaire convertit le signal nutritionnel en réponse immunitaire. Dans des conditions physiologiques, cette réponse aiguë semble avoir des effets bénéfiques sur l'organisme. En effet, elle joue un rôle positif dans le contrôle de la glycémie en stimulant la sécrétion d'insuline et l'utilisation du glucose (Dror, Nat Immunol 2017). Cependant, dans un contexte de surconsommation alimentaire chronique et de consommation excessive de graisses saturées et de sucres simples, cette inflammation systémique devient délétère, favorisant l'hypertrophie des adipocytes, l'insulinorésistance, la stéatose hépatique et les lésions vasculaires (Hotamisligil, Nature 2017). Chez la souris, notre équipe a récemment démontré l'existence d'une réponse inflammatoire postprandiale au niveau du système nerveux central (Cansell, Glia 2021). Cette réponse se produit spécifiquement dans l'hypothalamus, une structure cérébrale impliquée dans la régulation de la prise alimentaire et le contrôle du métabolisme énergétique. Elle se caractérise par une réactivité microgliale visible dès 3 heures après le début de la phase postprandiale. Cette activation microgliale postprandiale survient après l'ingestion d'un repas riche en graisses, alors qu'elle est rarement ou jamais observée après l'ingestion d'un repas standard équilibré. Elle se caractérise par une modification morphologique de la microglie hypothalamique, incluant un allongement des prolongements microgliaux et une augmentation de leur ramification. Cette gliose est associée à une expression accrue de l'IL-1β dans les cellules microgliales. Ainsi, la gliose postprandiale observée 3 heures après un repas riche en graisses est de nature inflammatoire. En utilisant une approche génétique ciblée permettant l'ablation de l'inflammasome dans les cellules microgliales, l'équipe démontre que la gliose postprandiale exerce un effet satiétogène, limitant la prise alimentaire ultérieure après un repas riche en calories et en graisses. Ainsi, l'inflammation microgliale apparaît comme une composante supplémentaire de l'arsenal de réponses homéostatiques adaptatives de l'organisme visant à limiter les apports énergétiques. Notre projet clinique consistera à transposer chez l'humain nos résultats fondamentaux obtenus chez la souris. Cela consistera à étudier la gliose hypothalamique postprandiale dans le cerveau humain après un repas standard ou un repas riche en graisses. Les premières études seront menées exclusivement chez des sujets masculins sains afin d'éviter l'influence du cycle hormonal sur la réponse hypothalamique. L'impact du vieillissement physiologique sur la réponse inflammatoire microgliale hypothalamique sera également pris en compte.
À partir de 20 ans · Réf. NCT07557628
Centre Hospitalier Universitaire Dijon
Mis à jour le 29 avr. 2026

Volontaires

Recevez les demandes des laboratoires

Vous décrivez votre profil non médical : âge, zone, disponibilités.
Les laboratoires nous confient leurs recherches de participants.
Vous recevez par email celles qui correspondent, et vous décidez seul.

Aucune maladie, aucun traitement, aucune candidature sur ce site : seuls votre âge, votre zone et vos disponibilités servent à choisir les emails.

Je suis candidat Comment ça marche

Essais cliniques recensés

Rechercher et explorer les essais

Étude translationnelle utilisant des biopsies de tissu adipeux abdominal humain pour étudier le rôle du récepteur cannabinoïde 1 (CB1) dans le contrôle de la sécrétion d'endocannabinoïdes et d'adipokines

Mécanismes et facteurs responsables de l'inhibition des transposons au cours du développement des gonades fœtales chez l'humain

Étude de la réponse microgliale hypothalamique en fonction de la teneur en lipides d'un repas chez l'humain. Étude de cohorte prospective monocentrique chez des sujets masculins sains

Recevez les demandes des laboratoires