Validation d'un marqueur de la maladie d'Alzheimer par dosage fécal des peptides amyloïdes et des protéines tau
Validation d'un marqueur diagnostique et/ou pronostique de la maladie d'Alzheimer par détermination fécale des peptides amyloïdes et des protéines tau
Promoteur : University Hospital, Grenoble
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 19 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Validation of an Alzheimer's Disease Marker by Fecal Assay of Amyloid Peptides and Tau Proteins
Validation of a Diagnostic and/or Prognostic Marker for Alzheimer's Disease by Fecal Determination of Amyloid Peptides and Tau Proteins
Alzheimer's disease (AD) is the leading cause of dementia in humans, currently affecting almost one million people in France. It results from an irreversible degeneration of neurons responsible for a progressive decline in the main cognitive and memory functions due to a cerebral accumulation of plaques containing fibrillary amyloid peptide (Aβ) and neurofibrillary tangles composed of truncated, hyperphosphorylated tau protein (pTau). There is currently no curative treatment for this disease in France. However, two treatments aimed at reducing beta-amyloid plaques in the brain have been approved by the U.S. Food and Drug Administration. The failure of the latest therapeutic strategies is largely due to the fact that the disease is diagnosed too late, starting with a long asymptomatic phase, which is the one that needs to be targeted in order to prevent irreversible neurodegenerative mechanisms. The development of diagnostic tools is gradually making it possible to detect such a sequence, but this has its drawbacks (radioactive load, invasive procedure, cumbersome set-up). Over the last ten years, research has focused on the development of plasma or salivary markers. Although encouraging, these studies show either a lack of sensitivity or reproducibility, or a lack of specificity or precocity. The expression of Aβ and Tau proteins has recently been demonstrated in the enteric nervous system and enterocytes. Intestinal Aβ is involved in various gut functions and regulation. What recent work by investigators demonstrates is the essential and hitherto unrecognized role of the gut-brain axis in maintaining brain homeostasis. In a mouse model of AD, the investigators have demonstrated a mechanism for intestinal elimination (clearance) of toxic brain forms of Tau and Aβ proteins, via the lymphatic network. The clearance of cerebral Tau and Aβ proteins in the stool may constitute a reliable and powerful diagnostic signature of AD. Its study would represent a new, non-invasive and easily accessible technique for the early diagnosis of AD in humans.
La maladie d'Alzheimer (MA) est la principale cause de démence chez l'homme, touchant actuellement près d'un million de personnes en France. Elle résulte d'une dégénérescence irréversible des neurones, responsable d'un déclin progressif des principales fonctions cognitives et mnésiques, en raison d'une accumulation cérébrale de plaques contenant du peptide amyloïde fibrillaire (Aβ) et d'enchevêtrements neurofibrillaires composés de protéine tau tronquée et hyperphosphorylée (pTau). Il n'existe actuellement aucun traitement curatif de cette maladie en France. Cependant, deux traitements visant à réduire les plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau ont été approuvés par la Food and Drug Administration américaine. L'échec des stratégies thérapeutiques les plus récentes s'explique en grande partie par le fait que la maladie est diagnostiquée trop tardivement, débutant par une longue phase asymptomatique, qui est précisément celle qu'il conviendrait de cibler afin de prévenir les mécanismes neurodégénératifs irréversibles. Le développement d'outils diagnostiques permet progressivement de détecter une telle séquence, mais celui-ci présente des inconvénients (charge radioactive, caractère invasif, dispositif contraignant). Au cours des dix dernières années, la recherche s'est concentrée sur le développement de marqueurs plasmatiques ou salivaires. Bien qu'encourageantes, ces études montrent soit un manque de sensibilité ou de reproductibilité, soit un manque de spécificité ou de précocité. L'expression des protéines Aβ et tau a récemment été mise en évidence dans le système nerveux entérique et les entérocytes. Le peptide Aβ intestinal est impliqué dans diverses fonctions et régulations intestinales. Les travaux récents des investigateurs mettent en évidence le rôle essentiel, et jusqu'ici méconnu, de l'axe intestin-cerveau dans le maintien de l'homéostasie cérébrale. Dans un modèle murin de MA, les investigateurs ont mis en évidence un mécanisme d'élimination intestinale (clairance) des formes cérébrales toxiques des protéines tau et Aβ, par l'intermédiaire du réseau lymphatique. La clairance des protéines tau et Aβ cérébrales dans les selles pourrait constituer une signature diagnostique fiable et puissante de la MA. Son étude représenterait une nouvelle technique, non invasive et facilement accessible, pour le diagnostic précoce de la MA chez l'homme.
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