SNI, lymphocytes B et microbiote
Étude épidémiologique multicentrique contrôlée des populations leucocytaires périphériques et du microbiote chez des patients atteints de syndrome néphrotique idiopathique (SNI)
Promoteur : Nantes University Hospital
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 16 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
INS, B Cells and Microbiota
Controlled Multicenter Epidemiological Study of Peripheral Leukocyte Populations and Microbiota in Patients With Idiopathic Nephrotic Syndrome (INS)
Idiopathic nephrotic syndrome (NIS) is a clinical entity defined by the association of selective albuminuria, hypoalbuminemia, and nonspecific glomerular lesions (lesions minimal glomerular (LGM) or segmental and focal hyalinosis (HSF). The complication of this kidney disease is the progression towards chronic renal failure and in case of kidney transplantation, its immediate recurrence on the graft . The origin of this syndrome is unknown but a number of clinical observations tend to show an involvement of immune system. A link has been highlighted between atopy, diet and nephrotic flare-ups. The speed of recurrence of this initial disease on the graft and the observation of remissions obtained after treatment by plasma exchange or immunoadsorptions support the presence of a pathogenic plasma factor. Anti-CD20 treatments depleting B lymphocytes has made it possible to favorably treat a number of patients. Dysfunction of regulatory T cells has also been shown in SNI patients. This modification seems linked to allergies and could be due to an aberrant microbiota. The hypothesis of causality between dysbiosis, alteration lymphocyte and triggering of an SNI was mentioned recently. Two studies have shown intestinal dysbiosis in pediatric SNI/LGM, with reduction of T circulating regulators
Le syndrome néphrotique idiopathique (SNI) est une entité clinique définie par l'association d'une albuminurie sélective, d'une hypoalbuminémie et de lésions glomérulaires non spécifiques (lésions glomérulaires minimes (LGM) ou hyalinose segmentaire et focale (HSF)). La complication de cette maladie rénale est l'évolution vers l'insuffisance rénale chronique et, en cas de transplantation rénale, sa récidive immédiate sur le greffon. L'origine de ce syndrome est inconnue, mais un certain nombre d'observations cliniques tendent à montrer une implication du système immunitaire. Un lien a été mis en évidence entre l'atopie, l'alimentation et les poussées néphrotiques. La rapidité de récidive de cette maladie initiale sur le greffon et l'observation de rémissions obtenues après traitement par échanges plasmatiques ou immunoadsorptions plaident en faveur de la présence d'un facteur plasmatique pathogène. Les traitements anti-CD20 déplétant les lymphocytes B ont permis de traiter favorablement un certain nombre de patients. Un dysfonctionnement des lymphocytes T régulateurs a également été mis en évidence chez les patients atteints de SNI. Cette modification semble liée aux allergies et pourrait être due à un microbiote aberrant. L'hypothèse d'une causalité entre la dysbiose, l'altération lymphocytaire et le déclenchement d'un SNI a été évoquée récemment. Deux études ont montré une dysbiose intestinale dans le SNI/LGM pédiatrique, avec une réduction des lymphocytes T régulateurs circulants.
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