Recrutement en cours

MÉCANISMES DE RÉSILIENCE NEURONALE DANS LA MALADIE D'ALZHEIMER ET SES VARIANTS FOCAUX : ÉTUDE PET/MR

Promoteur : Institut National de la Santé Et de la Recherche Médicale, France

Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 13 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.

Texte original (anglais)

MECHANISMS OF NEURONAL RESILIENCE IN ALZHEIMER'S DISEASE AND ITS FOCAL VARIANTS: A PET/MR STUDY

Patients with Alzheimer's disease and with early onset of symptoms (\<65 years) (AD-Y) have a multi-domain cognitive deficit, whereas memory disorders (typical of the elderly patient's AD) are less often in the foreground. In addition, some MA-J have an atypical phenotype indicating focal brain damage, although they have the same pathological lesions: amyloid deposits and tau protein deposition (DNF). This is the case of posterior cortical atrophy (PCA) characterized by complex visual disturbances and atrophy affecting the more posterior regions of the brain. Based on the clinical profile of PCA patients, a more refined anatomo-clinical classification was proposed, distinguishing a rather "ventral" form and a rather "dorsal" form. The recent arrival of tau-specific PET tracers now makes it possible to evaluate in vivo fibrillary neurodegeneration (FND), which is well correlated with the severity of cognitive disorders. Advances in MRI have shown that each neurodegenerative syndrome targets a large-scale neural network, which in turn shows a vulnerability for a specific biological disease. In the case of AD, the reason for such a difference in cognitive and anatomical impairment between patients with diffuse involvement and others with more focal involvement is not known. One possible explanation is the existence, in focal forms, of neuronal mechanisms that oppose vulnerability. These mechanisms may correspond to the so-called "resilience" phenomenon, defined as resistance to a neuropathological process by the ability to optimize cognitive performance via the efficient recruitment of neural networks. The mechanisms underlying resilience in neurodegeneration are unknown. Their identification is very important for the management and treatment of AD.

Les patients atteints de la maladie d'Alzheimer avec apparition précoce des symptômes (< 65 ans) (MA-J) présentent un déficit cognitif multidomaine, alors que les troubles de la mémoire (typiques de la MA du patient âgé) sont moins souvent au premier plan. De plus, certains MA-J présentent un phénotype atypique évoquant une atteinte cérébrale focale, bien qu'ils présentent les mêmes lésions pathologiques : dépôts amyloïdes et dépôts de protéine tau (DNF). C'est le cas de l'atrophie corticale postérieure (ACP), caractérisée par des troubles visuels complexes et une atrophie touchant les régions les plus postérieures du cerveau. Sur la base du profil clinique des patients atteints d'ACP, une classification anatomo-clinique plus fine a été proposée, distinguant une forme plutôt « ventrale » et une forme plutôt « dorsale ». L'arrivée récente de traceurs TEP spécifiques de la protéine tau permet désormais d'évaluer in vivo la dégénérescence neurofibrillaire (DNF), bien corrélée à la sévérité des troubles cognitifs. Les progrès de l'IRM ont montré que chaque syndrome neurodégénératif cible un réseau neuronal à grande échelle, qui présente lui-même une vulnérabilité pour une maladie biologique spécifique. Dans le cas de la maladie d'Alzheimer, la raison d'une telle différence d'atteinte cognitive et anatomique entre les patients présentant une atteinte diffuse et ceux présentant une atteinte plus focale n'est pas connue. Une explication possible est l'existence, dans les formes focales, de mécanismes neuronaux s'opposant à la vulnérabilité. Ces mécanismes pourraient correspondre au phénomène dit de « résilience », défini comme la résistance à un processus neuropathologique par la capacité à optimiser les performances cognitives via le recrutement efficace de réseaux neuronaux. Les mécanismes sous-tendant la résilience dans la neurodégénérescence sont inconnus. Leur identification est très importante pour la prise en charge et le traitement de la maladie d'Alzheimer.

Voir les modalités officielles

Vous quittez essai-clinique.com pour le site externe clinicaltrials.gov, géré par l’organisme responsable de l’annonce. La candidature, les questions d’éligibilité et toute information médicale se traitent uniquement là-bas.

Important

essai-clinique.com ne recueille pas de candidature et ne détermine pas votre éligibilité. Ne transmettez aucune information médicale au site.

Les critères affichés sont une synthèse des informations disponibles. Seul l’organisme responsable de l’étude peut confirmer l’éligibilité d’une personne.