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Étude exploratoire évaluant la pertinence du [68Ga]Ga-FAPI-46 pour la stadification et l'identification des patients en progression atteints d'amylose cardiaque à transthyrétine

Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 14 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.

Texte original (anglais)

Exploratory Study Evaluating the Relevance of [68Ga]Ga-FAPI-46 for Staging and Identifying Progressing Patients With Transthyretin Cardiac Amyloidosis

Transthyretin cardiac amyloidosis (ATTR-CM) is an infiltrative cardiomyopathy caused by amyloid fibril deposition, leading to heart failure and arrhythmias. Despite advances in diagnosis, the disease remains commonly unrecognized and presents heterogeneously. Recent therapies targeting transthyretin stabilization and gene silencing have improved outcomes, but current staging systems based on biological and functional markers have limited ability to guide treatment. Imaging techniques such as cardiac magnetic resonance (CMR) provide tissue characterization, but noninvasive molecular imaging of myocardial fibrotic activity remains limited. Positron emission tomography (PET) tracers targeting fibroblast activation protein (FAPI), labeled with gallium-68 (68Ga), offer a promising approach to detect and quantify fibroblast activity associated with myocardial remodeling. This study aims to evaluate \[68Ga\]Ga-FAPI PET imaging for staging ATTR-CM and distinguishing patients with disease progression under therapy. The investigators hypothesize that \[68Ga\]Ga-FAPI uptake reflects fibrotic activity correlating with disease severity and progression. If validated, \[68Ga\]Ga-FAPI PET could serve as a novel biomarker for improved staging and personalized strategies in ATTR-CM.

L'amylose cardiaque à transthyrétine (ATTR-CM) est une cardiomyopathie infiltrative causée par le dépôt de fibrilles amyloïdes, entraînant une insuffisance cardiaque et des arythmies. Malgré les progrès du diagnostic, la maladie reste fréquemment méconnue et se présente de manière hétérogène. Les thérapies récentes ciblant la stabilisation de la transthyrétine et l'extinction génique ont amélioré le pronostic, mais les systèmes de stadification actuels, fondés sur des marqueurs biologiques et fonctionnels, ont une capacité limitée à guider le traitement. Les techniques d'imagerie telles que l'imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM cardiaque) permettent une caractérisation tissulaire, mais l'imagerie moléculaire non invasive de l'activité fibrotique myocardique reste limitée. Les traceurs de tomographie par émission de positons (TEP) ciblant la protéine d'activation des fibroblastes (FAPI), marqués au gallium-68 (68Ga), offrent une approche prometteuse pour détecter et quantifier l'activité fibroblastique associée au remodelage myocardique. Cette étude vise à évaluer l'imagerie TEP au [68Ga]Ga-FAPI pour la stadification de l'ATTR-CM et pour distinguer les patients présentant une progression de la maladie sous traitement. Les investigateurs émettent l'hypothèse que la fixation du [68Ga]Ga-FAPI reflète une activité fibrotique corrélée à la sévérité et à la progression de la maladie. Si elle est validée, la TEP au [68Ga]Ga-FAPI pourrait constituer un nouveau biomarqueur permettant une stadification améliorée et des stratégies personnalisées dans l'ATTR-CM.

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