Étude des circuits neuronaux sous-tendant le biais émotionnel négatif des troubles dépressifs et leur réponse à la kétamine
Étude translationnelle des circuits neuronaux sous-tendant le biais émotionnel négatif des troubles dépressifs et leur réponse à la kétamine
Promoteur : Centre Hospitalier St Anne
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 16 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Study of the Neural Circuits Underlying the Negative Emotional Bias of Depressive Disorders and Their Response to Ketamine
Translational Study of the Neural Circuits Underlying the Negative Emotional Bias of Depressive Disorders and Their Response to Ketamine
Major depressive disorder is the leading cause of disability worldwide, affecting up to 300 million people each year, and one in five people will experience depression at least once in their lives. Emotional bias is an essential component of characterized depressive episodes, leading depressed patients to attribute a more negative valence to emotional stimuli. On the basis of recent and robust neuroscientific data revisiting the role of the cerebral amygdala as an essential essential structure for encoding the negative and positive valences and of emotional stimuli, the team has shown in mice that a depressive phenotype induced by a chronic administration of corticosterone, a well-known model of depression, is associated with a change in hedonic value allocation, i.e. pleasant odors become less pleasant, and aversive odors become even more unpleasant, mimicking what happens in humans (identical data in humans). It assumes that: 1. There is a negative emotional bias in depressed patients compared with control subjects, evidenced by the assignment of more negative valences when viewing images. 2. In depressed subjects, compared with controls subjects, there is greater activation of the basolateral amygdala/ventral hippocampus pathway (the level of imaging resolution of imaging does not allow to study the basolateral amygdala/central amygdala pathway in humans) and less of the basolateral amygdala/nucleus accumbens pathway. 3. In depressed subjects, improvement in negative emotional bias correlated with a good response after after 4 weeks of treatment with esketamine (Spravato) measured by a 50% reduction in the Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale. 4. In depressed patients, early improvement of emotional bias (after a single administration) is predictive of response to treatment at 4 weeks. 5. In depressed patients with a good response to a single 4-weeks course of esketamine (Spravato), a normalization of activation of basolateral amygdala/ventral hippocampus and basolateral amygdala/nucleus accumbens pathways is observed. 6. Depressed subjects have different immunoinflammatory and RNA editing patterns different from control subjects. 7. In depressed patients, clinical improvement correlates with normalization of patients; inflammatory profile and certain mRNA editing 8. Some clinical features of major depressive disorder are associated with greater negative emotional bias significant
Le trouble dépressif majeur est la première cause d'incapacité dans le monde, touchant jusqu'à 300 millions de personnes chaque année, et une personne sur cinq connaîtra un épisode dépressif au moins une fois dans sa vie. Le biais émotionnel est une composante essentielle des épisodes dépressifs caractérisés, conduisant les patients dépressifs à attribuer une valence plus négative aux stimuli émotionnels. Sur la base de données neuroscientifiques récentes et solides revisitant le rôle de l'amygdale cérébrale en tant que structure essentielle pour l'encodage des valences négatives et positives des stimuli émotionnels, l'équipe a montré chez la souris qu'un phénotype dépressif induit par une administration chronique de corticostérone, modèle bien connu de la dépression, est associé à une modification de l'attribution de la valeur hédonique, c'est-à-dire que les odeurs agréables deviennent moins agréables et les odeurs aversives deviennent encore plus désagréables, ce qui reproduit ce qui se passe chez l'être humain (données identiques chez l'humain). L'équipe fait l'hypothèse que : 1. Il existe un biais émotionnel négatif chez les patients dépressifs par rapport aux sujets témoins, mis en évidence par l'attribution de valences plus négatives lors de la visualisation d'images. 2. Chez les sujets dépressifs, par rapport aux sujets témoins, il existe une activation plus importante de la voie amygdale basolatérale/hippocampe ventral (le niveau de résolution de l'imagerie ne permet pas d'étudier la voie amygdale basolatérale/amygdale centrale chez l'être humain) et une activation moindre de la voie amygdale basolatérale/noyau accumbens. 3. Chez les sujets dépressifs, l'amélioration du biais émotionnel négatif est corrélée à une bonne réponse après 4 semaines de traitement par eskétamine (Spravato), mesurée par une réduction de 50 % de l'échelle de dépression de Montgomery-Åsberg. 4. Chez les patients dépressifs, l'amélioration précoce du biais émotionnel (après une seule administration) est prédictive de la réponse au traitement à 4 semaines. 5. Chez les patients dépressifs présentant une bonne réponse à une cure unique de 4 semaines d'eskétamine (Spravato), une normalisation de l'activation des voies amygdale basolatérale/hippocampe ventral et amygdale basolatérale/noyau accumbens est observée. 6. Les sujets dépressifs présentent des profils immuno-inflammatoires et d'édition de l'ARN différents de ceux des sujets témoins. 7. Chez les patients dépressifs, l'amélioration clinique est corrélée à la normalisation du profil inflammatoire des patients et de l'édition de certains ARNm. 8. Certaines caractéristiques cliniques du trouble dépressif majeur sont associées à un biais émotionnel négatif significativement plus important.
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