Corrélation radio-histologique du remodelage thrombo-hémorragique à la phase aiguë de l'accident vasculaire cérébral ischémique traité par hémicraniectomie décompressive
Corrélation radio-histologique du remodelage thrombo-hémorragique à la phase aiguë de l'accident vasculaire cérébral ischémique traité par hémicraniectomie décompressive
Promoteur : Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 13 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Radiohistological Correlation of Thrombohemorrhagic Remodeling in the Acute Phase of Ischemic Stroke Managed by Decompressive Hemicraniectomy
Radiohistological Correlation of Thrombohemorrhagic Remodeling in the Acute Phase of Ischemic Stroke Managed by Decompressive Hemicraniectomy
Recent years have witnessed a change in the therapeutic paradigm of stroke with the advent of mechanical thrombectomy as the reference treatment. However, despite the achievement of effective proximal recanalization in nearly 80% of patients, nearly half of these patients have an unfavorable functional outcome. Several causes can be mentioned, such as the extent of the initial ischemic damage, the occurrence of complications related to reperfusion treatments or the occurrence of thrombosis of the downstream microvascularization. The latter is a phenomenon that has been known and studied increasingly over the last twenty years. It is the result of multiple cellular remodeling following ischemia and at the origin of an endoluminal filling by platelets, inflammatory cells and fibrin. This phenomenon introduces the fundamental difference between recanalization, i.e. the removal of the obstruction by the thrombus, and reperfusion, which translates into a satisfactory supply of oxygen to the ischemic tissues and therefore the expected result of these treatments. However, not all recanalization is necessarily accompanied by reperfusion, which is the phenomenon of no-reflow. This last situation could be explained by downstream microvascular thrombosis. Studies have shown the interest of intravenous thrombolysis associated with mechanical thrombectomy to preserve this vascular bed and improve cerebral reperfusion. More recently, a study has also shown the value of adding intra-arterial thrombolysis after mechanical thrombectomy. Nevertheless, there is currently no clinical evidence of the reality and prognostic importance of downstream microvascular thrombosis. Advances in imaging have allowed the development of susceptibility weighted imaging (SWI) sequences with millimeter resolution, allowing a precise study of vascular damage and the appearance of previously unseen remodeling. Among them, the existence of cortical or juxta-cortical microinfarcts whose remnographic characteristics differed by the presence of a SWI hyposignal. The hypothesis evoked is that of a hemorrhagic remodeling consecutive to the barrier rupture. However, in view of the pathophysiology explained so far and the hypointense character of the thrombi on the SWI sequences, these remodeling could in fact be not microbleeding but rather markers of thrombosis in the downstream microcirculation. MRI would allow to identify the presence and the importance of microvascular thrombosis and thus to bring arguments to specifically target this microvascular component, consequence of cerebral ischemia, by antithrombotic or thrombolytic treatments. The objective of our project is therefore to carry out a study focused on a better description and understanding of cortical and basal ganglia SWI hyposignals with a histopathological correlation and with the clinical prognosis.
Ces dernières années ont vu un changement du paradigme thérapeutique de l'accident vasculaire cérébral avec l'avènement de la thrombectomie mécanique comme traitement de référence. Cependant, malgré l'obtention d'une recanalisation proximale efficace chez près de 80 % des patients, près de la moitié de ces patients présentent une évolution fonctionnelle défavorable. Plusieurs causes peuvent être évoquées, telles que l'étendue des lésions ischémiques initiales, la survenue de complications liées aux traitements de reperfusion ou la survenue d'une thrombose de la microvascularisation d'aval. Ce dernier phénomène est connu et de plus en plus étudié depuis une vingtaine d'années. Il résulte de multiples remodelages cellulaires consécutifs à l'ischémie et est à l'origine d'un comblement endoluminal par les plaquettes, les cellules inflammatoires et la fibrine. Ce phénomène introduit la différence fondamentale entre la recanalisation, c'est-à-dire la levée de l'obstruction par le thrombus, et la reperfusion, qui se traduit par un apport satisfaisant en oxygène aux tissus ischémiques et constitue donc le résultat attendu de ces traitements. Cependant, toute recanalisation ne s'accompagne pas nécessairement d'une reperfusion, ce qui correspond au phénomène de no-reflow. Cette dernière situation pourrait s'expliquer par une thrombose microvasculaire d'aval. Des études ont montré l'intérêt de la thrombolyse intraveineuse associée à la thrombectomie mécanique pour préserver ce lit vasculaire et améliorer la reperfusion cérébrale. Plus récemment, une étude a également montré l'intérêt d'ajouter une thrombolyse intra-artérielle après la thrombectomie mécanique. Néanmoins, il n'existe actuellement aucune preuve clinique de la réalité et de l'importance pronostique de la thrombose microvasculaire d'aval. Les progrès de l'imagerie ont permis le développement de séquences pondérées en susceptibilité magnétique (SWI) à résolution millimétrique, permettant une étude précise des lésions vasculaires et l'apparition de remodelages jusqu'alors non observés. Parmi ceux-ci, l'existence de microinfarctus corticaux ou juxta-corticaux dont les caractéristiques en IRM se distinguaient par la présence d'un hyposignal en SWI. L'hypothèse évoquée est celle d'un remodelage hémorragique consécutif à la rupture de la barrière. Cependant, au vu de la physiopathologie exposée jusqu'ici et du caractère hypo-intense des thrombus sur les séquences SWI, ces remodelages pourraient en fait ne pas correspondre à des microsaignements mais plutôt à des marqueurs de thrombose de la microcirculation d'aval. L'IRM permettrait d'identifier la présence et l'importance d'une thrombose microvasculaire et ainsi d'apporter des arguments pour cibler spécifiquement cette composante microvasculaire, conséquence de l'ischémie cérébrale, par des traitements antithrombotiques ou thrombolytiques. L'objectif de notre projet est donc de réaliser une étude centrée sur une meilleure description et une meilleure compréhension des hyposignaux SWI corticaux et des noyaux gris centraux, avec une corrélation histopathologique et avec le pronostic clinique.
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