Corrélation radio-histologique du remodelage thrombo-hémorragique à la phase aiguë de l'accident vasculaire cérébral ischémique traité par hémicraniectomie décompressive

Ces dernières années ont vu un changement du paradigme thérapeutique de l'accident vasculaire cérébral avec l'avènement de la thrombectomie mécanique comme traitement de référence. Cependant, malgré l'obtention d'une recanalisation proximale efficace chez près de 80 % des patients, près de la moitié de ces patients présentent une évolution fonctionnelle défavorable. Plusieurs causes peuvent être évoquées, telles que l'étendue des lésions ischémiques initiales, la survenue de complications liées aux traitements de reperfusion ou la survenue d'une thrombose de la microvascularisation d'aval.

Ce dernier phénomène est connu et de plus en plus étudié depuis une vingtaine d'années. Il résulte de multiples remodelages cellulaires consécutifs à l'ischémie et est à l'origine d'un comblement endoluminal par les plaquettes, les cellules inflammatoires et la fibrine. Ce phénomène introduit la différence fondamentale entre la recanalisation, c'est-à-dire la levée de l'obstruction par le thrombus, et la reperfusion, qui se traduit par un apport satisfaisant en oxygène aux tissus ischémiques et constitue donc le résultat attendu de ces traitements.

Cependant, toute recanalisation ne s'accompagne pas nécessairement d'une reperfusion, ce qui correspond au phénomène de no-reflow. Cette dernière situation pourrait s'expliquer par une thrombose microvasculaire d'aval. Des études ont montré l'intérêt de la thrombolyse intraveineuse associée à la thrombectomie mécanique pour préserver ce lit vasculaire et améliorer la reperfusion cérébrale. Plus récemment, une étude a également montré l'intérêt d'ajouter une thrombolyse intra-artérielle après la thrombectomie mécanique.

Néanmoins, il n'existe actuellement aucune preuve clinique de la réalité et de l'importance pronostique de la thrombose microvasculaire d'aval. Les progrès de l'imagerie ont permis le développement de séquences pondérées en susceptibilité magnétique (SWI) à résolution millimétrique, permettant une étude précise des lésions vasculaires et l'apparition de remodelages jusqu'alors non observés. Parmi ceux-ci, l'existence de microinfarctus corticaux ou juxta-corticaux dont les caractéristiques en IRM se distinguaient par la présence d'un hyposignal en SWI.

L'hypothèse évoquée est celle d'un remodelage hémorragique consécutif à la rupture de la barrière. Cependant, au vu de la physiopathologie exposée jusqu'ici et du caractère hypo-intense des thrombus sur les séquences SWI, ces remodelages pourraient en fait ne pas correspondre à des microsaignements mais plutôt à des marqueurs de thrombose de la microcirculation d'aval. L'IRM permettrait d'identifier la présence et l'importance d'une thrombose microvasculaire et ainsi d'apporter des arguments pour cibler spécifiquement cette composante microvasculaire, conséquence de l'ischémie cérébrale, par des traitements antithrombotiques ou thrombolytiques. L'objectif de notre projet est donc de réaliser une étude centrée sur une meilleure description et une meilleure compréhension des hyposignaux SWI corticaux et des noyaux gris centraux, avec une corrélation histopathologique et avec le pronostic clinique.