Essais cliniques recensés

Approche de modulation du réseau mitochondrial par oxygénothérapie hyperbare (OHB) et UVB à spectre étroit pour le traitement du vitiligo

Le vitiligo touche environ 1 à 2 % de la population mondiale et affecte significativement la qualité de vie des personnes concernées. L'obtention des meilleurs résultats thérapeutiques dans le vitiligo implique de traiter la réponse inflammatoire auto-immune afin d'arrêter le processus de dépigmentation et de favoriser la différenciation des cellules souches mélanocytaires pour induire une repigmentation. La perte des mélanocytes dans le vitiligo résulte d'un processus auto-immun. La pathogenèse comprend des facteurs génétiques et environnementaux associés à un stress métabolique et oxydatif qui déclenche l'immunité innée puis l'immunité adaptative dirigée contre les mélanocytes. Aucun mécanisme isolé ne peut à lui seul rendre compte de l'ensemble de cette maladie complexe ; c'est pourquoi la théorie de convergence, qui combine des facteurs immunologiques, biochimiques et environnementaux chez des participants génétiquement prédisposés, a été proposée comme approche unificatrice pour comprendre la physiopathologie du vitiligo. Aucune de ces théories proposées n'est en elle-même suffisante pour expliquer les différents phénotypes du vitiligo, et la contribution globale de chacun de ces processus fait encore l'objet de débats, bien qu'il existe désormais un consensus sur la nature auto-immune du vitiligo : les mélanocytes des participants atteints de vitiligo sont plus sensibles au stress oxydatif, ce qui déclenche la libération de cytokines inflammatoires conduisant à l'activation de la réponse immunitaire innée puis à la réponse immunitaire adaptative via l'activation de lymphocytes T CD8+ cytotoxiques autoréactifs contre les mélanocytes, par le biais d'une activation anormale de la voie JAK/STAT. Malgré l'efficacité des inhibiteurs de JAK pour atténuer la réponse immunitaire anti-mélanocytaire, la repigmentation cutanée nécessite toujours plus de 1 à 2 ans et reste très difficile à obtenir dans certaines localisations corporelles. Pour pallier ce manque d'efficacité dans certaines localisations et la nécessité d'un traitement de longue durée, des options thérapeutiques supplémentaires sont nécessaires. Considérant que le processus immunitaire contribue principalement à la dépigmentation, tandis que le rayonnement ultraviolet (UV) stimule la différenciation et la prolifération des cellules souches mélanocytaires pour la repigmentation, une thérapie combinant l'OHB et les UVB à spectre étroit (NbUVB) pourrait constituer une approche optimale pour le traitement des patients atteints de vitiligo. L'objectif principal est d'évaluer l'efficacité thérapeutique de l'association de l'oxygénothérapie hyperbare (OHB) et de la photothérapie pour le traitement du vitiligo diffus, mesurée par la variation du score VASI (Vitiligo Area Scoring Index) après 24 semaines d'intervention. * 1- Recrutement des patients répondant aux critères d'inclusion et d'exclusion à partir du fichier actif des patients atteints de vitiligo suivis dans le service de dermatologie du CHU de Nice (hôpital de l'Archet). * 2- Consultation avec un médecin hyperbariste afin de vérifier l'absence de contre-indications à l'OHB, et réalisation d'un test de grossesse urinaire. * 3- UVB : 2 séances par semaine pendant 24 semaines + OHB : 40 séances sur 8 semaines (1/j ; 5/7). * T0- Réalisation des scores cliniques VASI et VSAS par un dermatologue. * T1- Scores VASI et VSAS après 12 semaines de traitement par un dermatologue. * T2- Scores VASI, VSAS et VNS après 24 semaines de traitement par un dermatologue.

À partir de 18 ans · Réf. NCT07557693