Variants génétiques de l'annexine A2 et accident vasculaire cérébral cryptogénique
Promoteur : CHU Amiens-PicardieTous ses essais recensés
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- Âge annoncé
- À partir de 18 ans
- Sexes admis
- Tous
- Phase
- Non applicable
- Type d’étude
- Interventionnelle
Présentation
Résumé de l’étude
L'accident vasculaire cérébral (AVC) est la troisième cause de décès la plus fréquente dans les pays développés. Il existe divers mécanismes d'AVC ischémique. Cependant, chez les sujets jeunes, dans un tiers des cas, la cause d'un AVC ne peut être déterminée malgré une évaluation approfondie.
De nombreuses études ont mis en évidence le lien entre l'AVC et la fibrinolyse. Des variants génétiques des gènes du tPA et de PAI-1 ont été suggérés comme facteurs de risque d'AVC. L'ANXA2 joue un rôle central dans la génération de plasmine et la fibrinolyse.
Plusieurs études ont montré le rôle des sous-unités ANXA2 et S100A10 dans la régulation de la fibrinolyse in vivo. Récemment, l'efficacité de l'ANXA2 recombinante pour le traitement fibrinolytique dans un modèle d'AVC embolique chez le rat a été démontrée.
Certains polymorphismes nucléotidiques simples du gène ANXA2 pourraient être associés à un risque accru d'AVC chez les patients atteints de drépanocytose. Ces données nous invitent donc à tester l'hypothèse selon laquelle des variants génétiques du gène ANXA2 pourraient être associés à l'AVC ischémique.
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