Variants génétiques de l'annexine A2 et accident vasculaire cérébral cryptogénique
Variants génétiques de l'annexine A2 et accident vasculaire cérébral cryptogénique
Promoteur : Centre Hospitalier Universitaire, Amiens
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 18 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Genetic Variants of Annexin A2 and Cryptogenic Stroke
Genetic Variants of Annexin A2 and Cryptogenic Stroke
Stroke is the third most common cause of death in developed countries. Various mechanisms of ischemic stroke exist. However, in young population, in a third of cases, the cause of a stroke cannot be determined despite an extensive evaluation. Many studies have highlighted the link between stroke and fibrinolysis. Genetic variants of tPA and PAI-1 genes have been suggested to be the risk factors for stroke. ANXA2 plays a pivotal role in plasmin generation and fibrinolysis. Several studies showed the role of ANXA2 and S100A10 subunits in regulation of fibrinolysis in vivo. Recently, the efficacy of recombinant ANXA2 for fibrinolytic therapy in a rat embolic stroke has been demonstrated. Some single nucleotide polymorphisms in ANXA2 gene could be associated with increased risk of stroke in sickle cell disease. Therefore, these data invite us to test hypothesis that genetic variants of ANXA2 gene could be associated with ischemic stroke.
L'accident vasculaire cérébral (AVC) est la troisième cause de décès la plus fréquente dans les pays développés. Il existe divers mécanismes d'AVC ischémique. Cependant, chez les sujets jeunes, dans un tiers des cas, la cause d'un AVC ne peut être déterminée malgré une évaluation approfondie. De nombreuses études ont mis en évidence le lien entre l'AVC et la fibrinolyse. Des variants génétiques des gènes du tPA et de PAI-1 ont été suggérés comme facteurs de risque d'AVC. L'ANXA2 joue un rôle central dans la génération de plasmine et la fibrinolyse. Plusieurs études ont montré le rôle des sous-unités ANXA2 et S100A10 dans la régulation de la fibrinolyse in vivo. Récemment, l'efficacité de l'ANXA2 recombinante pour le traitement fibrinolytique dans un modèle d'AVC embolique chez le rat a été démontrée. Certains polymorphismes nucléotidiques simples du gène ANXA2 pourraient être associés à un risque accru d'AVC chez les patients atteints de drépanocytose. Ces données nous invitent donc à tester l'hypothèse selon laquelle des variants génétiques du gène ANXA2 pourraient être associés à l'AVC ischémique.
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