Valeur pronostique de l'ADN tumoral circulant après les 6 premiers mois de traitement chez des patients atteints de macroglobulinémie de Waldenström
Valeur pronostique de l'ADN tumoral circulant après les 6 premiers mois de traitement chez des patients atteints de macroglobulinémie de Waldenström
Promoteur : Centre Hospitalier Universitaire, Amiens
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 18 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Prognostic Value of Circulating Tumoral DNA After the First 6 Months of Treatment in Patients With Waldenström Macroglobulinemia
Prognostic Value of Circulating Tumoral DNA After the First 6 Months of Treatment in Patients With Waldenström Macroglobulinemia
Waldenström Macroglobulinemia (WM) is defined by a bone marrow lymphoplasmacytic infiltration and the presence of a monoclonal immunoglobulin M (IgM) in blood. This chronic lymphoproliferative disorder requires treatment only in case of symptoms, according to accurate criteria described during the second Workshop on WM i.e. in case of cytopenia, bulky organomegaly, immunological or physicochemical consequences of the presence of IgM in circulating blood. A MYD88 mutation, typically a MYD88(L265P), is found in 90% of WM patients. Other gene abnormalities have been observed, the most frequent is a mutation in the CXCR4 gene. Overall, gene mutations in WM involve only a limited number of signalling pathways, yielding the activation of NFkB, namely : the TLR and MYD88 pathway (with an activation of NFkB and BTK in case of MYD88(L265P) mutation), the BCR pathway (involving btk and associated with activations of both NFkB, and erk akt pathway) and the CXCR4 pathway (CXCR4 is a receptor of CXCL12, it is also associated with activations of ERK/MAPK and PI3K). Abnormalities of some of genes, such as TP53, of the expression of the protein CXCL13 and genes involved in the interleukin 6 secretion have been associated with some clinical characteristics. The purpose of this project is to define the prognostic role of the detection of circulating tumoral DNA (ctDNA) at the end of treatment for the progression/relapse risk within the first 3 years after the first 6 months of treatment.
La macroglobulinémie de Waldenström (MW) est définie par une infiltration lymphoplasmocytaire de la moelle osseuse et la présence d'une immunoglobuline M (IgM) monoclonale dans le sang. Cette hémopathie lymphoproliférative chronique ne nécessite un traitement qu'en cas de symptômes, selon des critères précis décrits lors du deuxième atelier international sur la MW, à savoir en cas de cytopénie, d'organomégalie volumineuse, ou de conséquences immunologiques ou physico-chimiques de la présence d'IgM dans le sang circulant. Une mutation de MYD88, typiquement MYD88(L265P), est retrouvée chez 90 % des patients atteints de MW. D'autres anomalies génétiques ont été observées, la plus fréquente étant une mutation du gène CXCR4. Globalement, les mutations génétiques dans la MW n'impliquent qu'un nombre limité de voies de signalisation, aboutissant à l'activation de NFkB, à savoir : la voie TLR et MYD88 (avec une activation de NFkB et de BTK en cas de mutation MYD88(L265P)), la voie du BCR (impliquant BTK et associée à des activations de NFkB ainsi que de la voie ERK/AKT) et la voie CXCR4 (CXCR4 étant un récepteur de CXCL12, également associée à des activations d'ERK/MAPK et de PI3K). Des anomalies de certains gènes, comme TP53, de l'expression de la protéine CXCL13 et des gènes impliqués dans la sécrétion d'interleukine 6, ont été associées à certaines caractéristiques cliniques. L'objectif de ce projet est de définir le rôle pronostique de la détection de l'ADN tumoral circulant (ADNtc) en fin de traitement vis-à-vis du risque de progression/rechute au cours des 3 premières années suivant les 6 premiers mois de traitement.
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