Utilisation de faibles doses d'interleukine-2 dans les troubles du spectre de l'autisme
Utilisation de faibles doses d'interleukine-2 dans les troubles du spectre de l'autisme
Promoteur : Assistance Publique - Hôpitaux de Paris
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 13 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Use of Low Doses of Interleukin-2 in Autism Spectrum Disorders
Use of Low Doses of Interleukin-2 in Autism Spectrum Disorders
Autism spectrum disorders (ASD) are neurodevelopmental disorders that affect around 1% of the population. Matenral immune activation (MIA) during pregnancy is a risk factor for ASD in children (Han 2021), mediated by maternal secretion of IL-17a, which disrupts neurodevelopment (Choi 2016). MIA causes a long-lasting disruption of the Tregs/Th17 balance in offspring (decrease in anti-inflammatory Tregs/increase in pro-inflammatory Th17s) via epigenetic mechanisms (Lim 2021; Ellul 2021). In a mouse model of MIA, adoptive transfer of Tregs was able to normalise autistic behaviour, highlighting the importance of Tregs in maintaining the autistic phenotype (Xu, 2021). In this same model, we have shown that IL-2fd (i) stimulates Tregs, (ii) corrects meningeal inflammation (iii) normalises synaptic connectivity and (iv) normalises autistic behaviour in the offspring (Ellul 2025). In humans, the use of low doses of interleukin-2 (IL2-fd) (ILT-101) leads to activation and selective expansion of Tregs and a reduction in Th17 (Klatzmann 2015), including in children (Rosenzwajg 2020). We hypothesise that the use of IL2-fd (ILT-101) in ASD patients born to mothers with a history of MIA could correct the Tregs deficiency and improve autistic symptoms.
Les troubles du spectre de l'autisme (TSA) sont des troubles neurodéveloppementaux qui touchent environ 1 % de la population. L'activation immunitaire maternelle (MIA) pendant la grossesse est un facteur de risque de TSA chez l'enfant (Han 2021), médiée par la sécrétion maternelle d'IL-17a, qui perturbe le neurodéveloppement (Choi 2016). La MIA entraîne une perturbation durable de l'équilibre Tregs/Th17 chez la descendance (diminution des Tregs anti-inflammatoires/augmentation des Th17 pro-inflammatoires) via des mécanismes épigénétiques (Lim 2021 ; Ellul 2021). Dans un modèle murin de MIA, le transfert adoptif de Tregs a permis de normaliser le comportement autistique, soulignant l'importance des Tregs dans le maintien du phénotype autistique (Xu, 2021). Dans ce même modèle, nous avons montré que l'IL-2fd (i) stimule les Tregs, (ii) corrige l'inflammation méningée, (iii) normalise la connectivité synaptique et (iv) normalise le comportement autistique chez la descendance (Ellul 2025). Chez l'humain, l'utilisation de faibles doses d'interleukine-2 (IL2-fd) (ILT-101) entraîne une activation et une expansion sélective des Tregs ainsi qu'une réduction des Th17 (Klatzmann 2015), y compris chez l'enfant (Rosenzwajg 2020). Nous formulons l'hypothèse que l'utilisation de l'IL2-fd (ILT-101) chez des patients atteints de TSA nés de mères ayant un antécédent de MIA pourrait corriger le déficit en Tregs et améliorer les symptômes autistiques.
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