Technologie omique à haut débit pour l'identification de biomarqueurs de l'encéphalomyélite aiguë disséminée récidivante dans le réseau de cellules immunitaires
Technologie omique à haut débit pour l'identification de biomarqueurs de l'encéphalomyélite aiguë disséminée récidivante dans le réseau de cellules immunitaires
Promoteur : University Hospital, Angers
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 19 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
High-throughput Omic Technology for Identification of Biomarkers of Relapsing Acute Disseminated Encephalomyelitis in Immune Cell Network
High-throughput Omic Technology for Identification of Biomarkers of Relapsing Acute Disseminated Encephalomyelitis in the Immune Cell Network
Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) is a neuroinflammatory disorder of the central nervous system, manifesting itself as impaired consciousness, even to the point of coma, and multifocal neurological deficits. ADEM is the most common encephalitis in children. Moreover, 50-65% of ADEM in children is associated with the presence of anti-MOG antibodies (MOGAD). In fact, ADEM is the most frequent clinical presentation of MOGAD in children, 50-75% before the age of 10. The risk of recurrence is higher in pediatric MOGAD of ADEM manifestation, up to 30%, compared to myelitis or optic neuritis. Multiphasic MOGAD are more frequently associated with sequelae in 50-69% of cases, versus 4-32% for monophasic forms. In ADEM, cognitive and epileptic sequelae predominate. The 2020 European consortium and the 2022 national diagnosis and care protocol recommend the introduction of disease-modifying therapies as early as the second attack of the disease, or in the event of distant sequelae, in order to limit relapses and sequelae. However, these treatments take several months to take effect. There is currently no reliable predictive factor for MOGAD recurrence other than the persistence of an elevated blood anti-MOG antibody level (≥1:1280) at 1 year. The aim of this study is therefore to identify biomarkers associated with MOGAD recurrence from the first attack. To this end, we will study the transcriptome of circulating blood mononuclear cells by single-cell next-generation RNA sequencing in children with anti-MOGAD neuroinflammatory relapses. Anticipating the multiphasic trajectory of the disease would enable the introduction of early disease-modifying therapy to prevent recurrences and long-term sequelae. Furthermore, the discovery of a molecular and/or cellular signature would provide a better understanding of the pathophysiology of ADEM and MOGAD.
L'encéphalomyélite aiguë disséminée (EMAD) est une affection neuro-inflammatoire du système nerveux central, se manifestant par une altération de la conscience, pouvant aller jusqu'au coma, et par des déficits neurologiques multifocaux. L'EMAD est l'encéphalite la plus fréquente chez l'enfant. De plus, 50 à 65 % des EMAD chez l'enfant sont associées à la présence d'anticorps anti-MOG (MOGAD). En effet, l'EMAD est la présentation clinique la plus fréquente de la MOGAD chez l'enfant, dans 50 à 75 % des cas avant l'âge de 10 ans. Le risque de récidive est plus élevé dans la MOGAD pédiatrique de présentation EMAD, jusqu'à 30 %, comparativement à la myélite ou à la névrite optique. Les MOGAD multiphasiques sont plus fréquemment associées à des séquelles, dans 50 à 69 % des cas, contre 4 à 32 % pour les formes monophasiques. Dans l'EMAD, les séquelles cognitives et épileptiques prédominent. Le consortium européen de 2020 et le protocole national de diagnostic et de soins de 2022 recommandent l'instauration de traitements de fond dès la deuxième poussée de la maladie, ou en cas de séquelles à distance, afin de limiter les rechutes et les séquelles. Cependant, ces traitements mettent plusieurs mois à agir. Il n'existe actuellement aucun facteur prédictif fiable de récidive de la MOGAD, en dehors de la persistance d'un taux sanguin élevé d'anticorps anti-MOG (≥ 1:1280) à 1 an. L'objectif de cette étude est donc d'identifier des biomarqueurs associés à la récidive de la MOGAD dès la première poussée. À cette fin, le transcriptome des cellules mononucléées du sang circulant sera étudié par séquençage d'ARN de nouvelle génération en cellule unique chez des enfants présentant des rechutes neuro-inflammatoires liées à une anti-MOGAD. Anticiper la trajectoire multiphasique de la maladie permettrait l'instauration précoce d'un traitement de fond afin de prévenir les récidives et les séquelles à long terme. Par ailleurs, la découverte d'une signature moléculaire et/ou cellulaire permettrait une meilleure compréhension de la physiopathologie de l'EMAD et de la MOGAD.
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