Technologie omique à haut débit pour l'identification de biomarqueurs de l'encéphalomyélite aiguë disséminée récidivante dans le réseau de cellules immunitaires
Promoteur : CHU AngersTous ses essais recensés
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- Âge annoncé
- À partir de 18 ans
- Sexes admis
- Tous
- Phase
- Non applicable
- Type d’étude
- Interventionnelle
Présentation
Résumé de l’étude
L'encéphalomyélite aiguë disséminée (EMAD) est une affection neuro-inflammatoire du système nerveux central, se manifestant par une altération de la conscience, pouvant aller jusqu'au coma, et par des déficits neurologiques multifocaux. L'EMAD est l'encéphalite la plus fréquente chez l'enfant. De plus, 50 à 65 % des EMAD chez l'enfant sont associées à la présence d'anticorps anti-MOG (MOGAD).
En effet, l'EMAD est la présentation clinique la plus fréquente de la MOGAD chez l'enfant, dans 50 à 75 % des cas avant l'âge de 10 ans. Le risque de récidive est plus élevé dans la MOGAD pédiatrique de présentation EMAD, jusqu'à 30 %, comparativement à la myélite ou à la névrite optique.
Les MOGAD multiphasiques sont plus fréquemment associées à des séquelles, dans 50 à 69 % des cas, contre 4 à 32 % pour les formes monophasiques. Dans l'EMAD, les séquelles cognitives et épileptiques prédominent.
Le consortium européen de 2020 et le protocole national de diagnostic et de soins de 2022 recommandent l'instauration de traitements de fond dès la deuxième poussée de la maladie, ou en cas de séquelles à distance, afin de limiter les rechutes et les séquelles. Cependant, ces traitements mettent plusieurs mois à agir.
Il n'existe actuellement aucun facteur prédictif fiable de récidive de la MOGAD, en dehors de la persistance d'un taux sanguin élevé d'anticorps anti-MOG (≥ 1:1280) à 1 an. L'objectif de cette étude est donc d'identifier des biomarqueurs associés à la récidive de la MOGAD dès la première poussée. À cette fin, le transcriptome des cellules mononucléées du sang circulant sera étudié par séquençage d'ARN de nouvelle génération en cellule unique chez des enfants présentant des rechutes neuro-inflammatoires liées à une anti-MOGAD. Anticiper la trajectoire multiphasique de la maladie permettrait l'instauration précoce d'un traitement de fond afin de prévenir les récidives et les séquelles à long terme. Par ailleurs, la découverte d'une signature moléculaire et/ou cellulaire permettrait une meilleure compréhension de la physiopathologie de l'EMAD et de la MOGAD.
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