Signatures d'imagerie multimodale des mécanismes biologiques sous-tendant la neurodégénérescence dans la sclérose en plaques
Signatures d'imagerie multimodale des mécanismes biologiques sous-tendant la neurodégénérescence dans la sclérose en plaques : valeur prédictive à long terme (IMAGIN-DEAL in MS)
Promoteur : Assistance Publique - Hôpitaux de Paris
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 13 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Multimodal Imaging Signatures of the Biological Mechanisms Underlying Neurodegeneration in Multiple Sclerosis
Multimodal Imaging Signatures of the Biological Mechanisms Underlying Neurodegeneration in Multiple Sclerosis: Long Term Predictive Value (IMAGIN-DEAL in MS)
Multiple sclerosis (MS) is a chronic disease of the central nervous system characterised by multi-focal inflammatory and demyelinating lesions disseminated in the brain and in the spinal cord. Impressive advancements in the treatment of the autoimmune component of the disease have been achieved during the last decades, leading to a drastic reduction of white matter lesion accumulation and relapse rate along the disease course. However, the development of treatments effective for preventing or delaying the neurodegenerative component of the disease, that underly disability accrual and progression of the disease, remains a major challenge. The development of novel therapeutic strategies for neuroprotection that target all patients with MS is a priority objective for research in the next years. The critical steps towards identifying treatments that prevent neuro-axonal damage include a deep understanding of the mechanisms underlying neurodegeneration and the development of reliable biomarkers for assessing the efficacy of emerging drugs and for accelerating their translation to clinical use. The team of Prof. Stankoff has pioneered an innovative imaging approach combining positron emission tomography and MRI, and succeeded in generating individual maps or key biological processes such as endogenous remyelination, neuroinflammation, or early damage preceding lesion formation. Using these approaches, it has been shown that these mechanisms were influencing disability worsening over the disease course, but the investigators still lack long term longitudinal studies for the validation of these advanced imaging metrics as prognosis markers. Recently, preliminary results have also suggested that a multimodal combination of advanced MRI sequences may have the potential to reproduce some PET results. In this project the investigators propose to unravel the predictive value of individual maps of tremyelination, neuroinflammation, and early tissue damage, on long term disability worsening and to develop a novel imaging approach that aims to capture remyelination of lesions, ongoing inflammation invisible on T1 and T2 MRI sequences (subacute/chronic active lesions) and to predict short-term future disease activity (identify prelesional areas), from a single multimodal MRI acquisition in patients with MS.
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie chronique du système nerveux central caractérisée par des lésions inflammatoires et démyélinisantes multifocales disséminées dans le cerveau et la moelle épinière. Des progrès impressionnants dans le traitement de la composante auto-immune de la maladie ont été réalisés au cours des dernières décennies, entraînant une réduction drastique de l'accumulation de lésions de la substance blanche et du taux de rechute au cours de l'évolution de la maladie. Cependant, le développement de traitements efficaces pour prévenir ou retarder la composante neurodégénérative de la maladie, qui sous-tend l'accumulation du handicap et la progression de la maladie, reste un défi majeur. Le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques de neuroprotection ciblant tous les patients atteints de SEP est un objectif prioritaire pour la recherche des prochaines années. Les étapes essentielles vers l'identification de traitements prévenant les lésions neuro-axonales comprennent une compréhension approfondie des mécanismes sous-tendant la neurodégénérescence et le développement de biomarqueurs fiables pour évaluer l'efficacité des médicaments émergents et accélérer leur transposition à l'usage clinique. L'équipe du Pr Stankoff a été pionnière dans une approche d'imagerie innovante combinant la tomographie par émission de positons et l'IRM, et est parvenue à générer des cartes individuelles de processus biologiques clés tels que la remyélinisation endogène, la neuroinflammation ou les lésions précoces précédant la formation des lésions. Grâce à ces approches, il a été montré que ces mécanismes influençaient l'aggravation du handicap au cours de l'évolution de la maladie, mais les investigateurs manquent encore d'études longitudinales à long terme pour valider ces mesures d'imagerie avancée en tant que marqueurs pronostiques. Récemment, des résultats préliminaires ont également suggéré qu'une combinaison multimodale de séquences IRM avancées pourrait permettre de reproduire certains résultats de la TEP. Dans ce projet, les investigateurs se proposent d'élucider la valeur prédictive des cartes individuelles de remyélinisation, de neuroinflammation et de lésion tissulaire précoce sur l'aggravation du handicap à long terme, et de développer une nouvelle approche d'imagerie visant à capturer la remyélinisation des lésions, l'inflammation en cours invisible sur les séquences IRM en T1 et T2 (lésions actives subaiguës/chroniques) et à prédire l'activité future à court terme de la maladie (identifier les zones prélésionnelles), à partir d'une seule acquisition IRM multimodale chez des patients atteints de SEP.
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