Signature MoMa au cours de la granulomatose
Rôle des monocytes (Mo) et des macrophages (Ma) dans la sarcoïdose et la tuberculose
Promoteur : Assistance Publique - Hôpitaux de Paris
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 19 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
MoMa Signature During Granulomatosis
Role of Monocytes (Mo) and Macrophages (Ma) in Sarcoidosis and in Tuberculosis
Sarcoidosis is a systemic inflammatory disease characterized by unspecific granuloma formation. Our hypothesis is that granuloma formation and maintenance mainly relies on the overactivation of monocytes (Mo) and macrophages (Ma). To this end, the study aims (i) to define MoMa systemic signature in sarcoidosis, (ii) to characterize this signature in situ on tissue samples, and (iii) to identify causative factors that participate to the MoMa chronic overactivation. Thus, a cohort of sarcoidosis patients will be compared with tuberculosis patients. The MoMa systemic signature will be defined on whole blood (TruCulture model) and then in situ through different methods (multi-parameter spectral flow cytometry, RNA-seq, Luminex, imaging mass cytometry). The epigenome of monocytes will be studied thanks to CUT\&Tag. The MoMa systemic signature will be defined ex vivo at different time points during the course of the disease with phenotypic, transcriptomic, cytokine and functional approaches. The previously identified signature will be studied in situ and completed by the characterization of granuloma architecture and microenvironmental interactions, which could be modulated by epigenetic modifications. Hence, the epigenome of monocytes will be analyzed in two groups (sarcoidosis and tuberculosis). These results would allow to better understand sarcoidosis physiopathology and, in fine, may raise new therapeutic strategies. Finally, the study could challenge the dogma on innate immunity/auto-inflammation versus adaptive immunity/auto-immunity/memory.
La sarcoïdose est une maladie inflammatoire systémique caractérisée par la formation de granulomes non spécifiques. Notre hypothèse est que la formation et le maintien des granulomes reposent principalement sur la suractivation des monocytes (Mo) et des macrophages (Ma). Dans cette optique, l'étude vise (i) à définir la signature systémique MoMa dans la sarcoïdose, (ii) à caractériser cette signature in situ sur des échantillons tissulaires, et (iii) à identifier les facteurs causaux qui participent à la suractivation chronique des MoMa. Ainsi, une cohorte de patients atteints de sarcoïdose sera comparée à des patients atteints de tuberculose. La signature systémique MoMa sera définie sur sang total (modèle TruCulture), puis in situ par différentes méthodes (cytométrie en flux spectrale multiparamétrique, RNA-seq, Luminex, cytométrie de masse par imagerie). L'épigénome des monocytes sera étudié grâce au CUT&Tag. La signature systémique MoMa sera définie ex vivo à différents moments de l'évolution de la maladie à l'aide d'approches phénotypiques, transcriptomiques, cytokiniques et fonctionnelles. La signature préalablement identifiée sera étudiée in situ et complétée par la caractérisation de l'architecture du granulome et des interactions avec le microenvironnement, qui pourraient être modulées par des modifications épigénétiques. Ainsi, l'épigénome des monocytes sera analysé dans deux groupes (sarcoïdose et tuberculose). Ces résultats devraient permettre de mieux comprendre la physiopathologie de la sarcoïdose et, in fine, pourraient ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques. Enfin, l'étude pourrait remettre en question le dogme opposant l'immunité innée/auto-inflammation à l'immunité adaptative/auto-immunité/mémoire.
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