Rôle du pyrophosphate circulant en tant que biomarqueur de la médiacalcinose chez les patients diabétiques de type 2
Rôle du pyrophosphate circulant en tant que biomarqueur de la médiacalcinose chez les patients diabétiques de type 2
Promoteur : Centre Hospitalier Universitaire de Nice
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 19 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Role of Circulating Pyrophosphate as a Biomarker of Mediacalcinosis in Type 2 Diabetic Patients
Role of Circulating Pyrophosphate as a Biomarker of Mediacalcinosis in Type 2 Diabetic Patients
Type 2 diabetes currently affects around 4 million people in France, with the number of cases rising steadily. Complications of T2DM are essentially cardiovascular. In particular, T2DM is associated with calcification of peripheral vessel walls (mediacalcosis), responsible for increased vascular stiffness. This calcium deposition is known to be a cardiovascular risk factor, but the mechanism of its deposition in relation to diabetes is not clearly established. An important blood compound, inorganic pyrophosphate (PPi), which is the body's natural anti-calcifier is impacted in some way in T2DM. PPi is degraded by alkaline phosphatase (ALP), and is produced by an enzyme called ENPP1. ENPP1 activity is decreased and APL activity increased in insulin-resistant subjects, which could contribute to a decrease in tissue and circulating PPi, and thus favor a tissue pro-calcifying balance. We propose to test this hypothesis in a pilot study characterizing plasma PPi levels, in relation to ENPP1 activity, in type 2 diabetic patients. The aim of the study is also to determine if there is a link between blood PPi levels and the progression of calcifications in arteries.
Le diabète de type 2 touche actuellement environ 4 millions de personnes en France, avec un nombre de cas en augmentation constante. Les complications du DT2 sont essentiellement cardiovasculaires. En particulier, le DT2 est associé à une calcification des parois des vaisseaux périphériques (médiacalcinose), responsable d'une augmentation de la rigidité vasculaire. Ce dépôt calcique est connu comme étant un facteur de risque cardiovasculaire, mais le mécanisme de son dépôt en lien avec le diabète n'est pas clairement établi. Un composé sanguin important, le pyrophosphate inorganique (PPi), qui est l'anticalcifiant naturel de l'organisme, est affecté d'une manière ou d'une autre dans le DT2. Le PPi est dégradé par la phosphatase alcaline (PAL) et produit par une enzyme appelée ENPP1. L'activité de l'ENPP1 est diminuée et l'activité de la PAL augmentée chez les sujets insulinorésistants, ce qui pourrait contribuer à une diminution du PPi tissulaire et circulant, et ainsi favoriser une balance tissulaire pro-calcifiante. Nous proposons de tester cette hypothèse dans une étude pilote caractérisant les taux plasmatiques de PPi, en lien avec l'activité de l'ENPP1, chez des patients diabétiques de type 2. L'objectif de l'étude est également de déterminer s'il existe un lien entre les taux sanguins de PPi et la progression des calcifications artérielles.
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