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Rôle du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2) et de son inhibiteur sur la cardiotoxicité induite par les anthracyclines et la tumorigenèse du cancer du sein - SCARA-B

Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 13 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.

Texte original (anglais)

Role of Sodium-glucose Linked Transporter 2 (SGLT2) and Its Inhibitor Over CARdiotoxicity Induced by Anthracyclines and Breast Cancer Tumorigenesis SCARA-B

Role of Sodium-glucose Linked Transporter 2 (SGLT2) and Its Inhibitor Over CARdiotoxicity Induced by Anthracyclines and Breast Cancer Tumorigenesis - SCARA-B

In the context of breast cancer, in case of an indication for chemotherapy, anthracycline-based protocols make it possible to improve the overall survival of patients most at risk. The frequency of anthracycline-related cardiac toxicities (ARCT) increases with the cumulative dose of anthracyclines administered and explains, at least in part, the increased risk of cardiovascular (CV) mortality in patient populations treated for breast cancer. The numerous indications for anthracycline-based protocols have made it possible to describe ARCT, among which heart failure with reduced left ventricular ejection fraction (LVEF) remains one of the most comorbid. In addition to left ventricular dysfunction, anthracyclines have been associated with endothelial dysfunction, microvascular damage and myocardial ischemia responsible for dilated cardiomyopathy. Different approaches have attempted to better understand and prevent these ARCT. However, apart from the notion of limit cumulative doses of anthracyclines, few of them have made it possible to screen patients at risk and prevent the onset of cardiac dysfunction. The search for biological markers (Troponin I, BNP) or ultrasound markers (Longitudinal Strain) warning of subclinical cardiac damage is still struggling to assert its interest due in particular to significant inter- and intra-observer variability. Therapeutically, ACE inhibitors and beta-blockers have shown a significant improvement in the incidence rate of LVEF reduction during adjuvant treatment of breast cancer. However, despite equivalent signals in other cancers, the studies conducted to date are insufficiently powered and the role of these treatments is limited to secondary prevention or the treatment of objective heart failure. It remains necessary to determine new biological markers that can identify patients most at risk of ARCT and thus adapt our therapeutic prevention strategies. To do this, it is first necessary to better understand the pathophysiology underlying these ARCT. The objective of this study is to determine whether expression of the receptor among endothelium and circulating cells, SGLT2, is associated with an additional risk of presenting cardiovascular toxicity following treatment with anthracycline. If this association is demonstrated, it will then be possible to better screen and prevent these cardiovascular complications.

Dans le contexte du cancer du sein, en cas d'indication de chimiothérapie, les protocoles à base d'anthracyclines permettent d'améliorer la survie globale des patientes les plus à risque. La fréquence des toxicités cardiaques liées aux anthracyclines (ARCT) augmente avec la dose cumulée d'anthracyclines administrée et explique, au moins en partie, l'augmentation du risque de mortalité cardiovasculaire (CV) dans les populations de patientes traitées pour un cancer du sein. Les nombreuses indications des protocoles à base d'anthracyclines ont permis de décrire les ARCT, parmi lesquelles l'insuffisance cardiaque avec réduction de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) reste l'une des plus comorbides. Outre la dysfonction ventriculaire gauche, les anthracyclines ont été associées à une dysfonction endothéliale, à des atteintes microvasculaires et à une ischémie myocardique responsables de cardiomyopathie dilatée. Différentes approches ont tenté de mieux comprendre et de prévenir ces ARCT. Cependant, hormis la notion de doses cumulées limites d'anthracyclines, peu d'entre elles ont permis de dépister les patientes à risque et de prévenir la survenue d'une dysfonction cardiaque. La recherche de marqueurs biologiques (troponine I, BNP) ou échographiques (strain longitudinal) annonçant une atteinte cardiaque infraclinique peine encore à démontrer son intérêt, en raison notamment d'une variabilité inter- et intra-observateur importante. Sur le plan thérapeutique, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les bêtabloquants ont montré une amélioration significative du taux d'incidence de réduction de la FEVG pendant le traitement adjuvant du cancer du sein. Cependant, malgré des signaux équivalents dans d'autres cancers, les études menées à ce jour manquent de puissance et le rôle de ces traitements se limite à la prévention secondaire ou au traitement d'une insuffisance cardiaque avérée. Il reste nécessaire de déterminer de nouveaux marqueurs biologiques permettant d'identifier les patientes les plus à risque d'ARCT et ainsi d'adapter les stratégies de prévention thérapeutique. Pour cela, il est d'abord nécessaire de mieux comprendre la physiopathologie sous-jacente à ces ARCT. L'objectif de cette étude est de déterminer si l'expression du récepteur SGLT2, au niveau de l'endothélium et des cellules circulantes, est associée à un risque supplémentaire de présenter une toxicité cardiovasculaire à la suite d'un traitement par anthracyclines. Si cette association est démontrée, il sera alors possible de mieux dépister et prévenir ces complications cardiovasculaires.

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