Recrutement en cours

Rôle des plaquettes dans la physiopathologie du lupus systémique

Promoteur : University Hospital, Strasbourg, France

Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 13 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.

Texte original (anglais)

ROLE of PLATELETS in the PATHOPHYSIOLOGY of SYSTEMIC LUPUS

Blood platelets, well known for their role in hemostasis, are abnormally activated in patients suffering from systemic lupus erythematosus (SLE), but also from other immunomediated diseases (scleroderma, vasculitis, myositis, Gougerot-Sjögren's and rheumatoid arthritis) in cases of high disease activity. Once activated, platelets express adhesion molecules such as P-selectin on their surface, enabling them to interact physically with immune cells. In a recent work, we identified that activated platelets from lupus patients interact with regulatory T cells and block their regulatory function, thus participating in the deregulated activation of the immune system in SLE. In addition, inhibition of platelet-immune cell interactions by an anti-P-selectin antibody improved LES symptoms in two mouse models. The aim of this work is to investigate other potential platelet-immune cell interactions in patients with SLE, in comparison with other autoimmune diseases (systemic scleroderma, ANCA vasculitides, inflammatory myositis, Gougerot-Sjögren syndrome and rheumatoid arthritis). This study could lead to a better understanding of the role of platelets in the pathophysiology of autoimmune diseases, identify new biomarkers of activity, and assess the potential of new therapeutic avenues in these diseases, such as platelet targeting.

Les plaquettes sanguines, bien connues pour leur rôle dans l'hémostase, sont anormalement activées chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique (LES), mais aussi d'autres maladies à médiation immunitaire (sclérodermie, vascularite, myosite, syndrome de Gougerot-Sjögren et polyarthrite rhumatoïde) en cas de forte activité de la maladie. Une fois activées, les plaquettes expriment à leur surface des molécules d'adhésion telles que la P-sélectine, leur permettant d'interagir physiquement avec les cellules immunitaires. Dans un travail récent, nous avons identifié que les plaquettes activées de patients lupiques interagissent avec les lymphocytes T régulateurs et bloquent leur fonction régulatrice, participant ainsi à l'activation dérégulée du système immunitaire dans le LES. De plus, l'inhibition des interactions plaquettes-cellules immunitaires par un anticorps anti-P-sélectine a amélioré les symptômes du LES dans deux modèles murins. L'objectif de ce travail est d'étudier d'autres interactions potentielles entre plaquettes et cellules immunitaires chez les patients atteints de LES, en comparaison avec d'autres maladies auto-immunes (sclérodermie systémique, vascularites à ANCA, myosites inflammatoires, syndrome de Gougerot-Sjögren et polyarthrite rhumatoïde). Cette étude pourrait permettre une meilleure compréhension du rôle des plaquettes dans la physiopathologie des maladies auto-immunes, d'identifier de nouveaux biomarqueurs d'activité, et d'évaluer le potentiel de nouvelles voies thérapeutiques dans ces maladies, telles que le ciblage plaquettaire.

Voir les modalités officielles

Vous quittez essai-clinique.com pour le site externe clinicaltrials.gov, géré par l’organisme responsable de l’annonce. La candidature, les questions d’éligibilité et toute information médicale se traitent uniquement là-bas.

Important

essai-clinique.com ne recueille pas de candidature et ne détermine pas votre éligibilité. Ne transmettez aucune information médicale au site.

Les critères affichés sont une synthèse des informations disponibles. Seul l’organisme responsable de l’étude peut confirmer l’éligibilité d’une personne.