Recherche de biomarqueurs plasmatiques associés à la fatigue chez les patients thrombopéniques
Recherche de biomarqueurs plasmatiques associés à la fatigue chez les patients thrombopéniques
Promoteur : Assistance Publique - Hôpitaux de Paris
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 14 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Research for Plasma Biomarkers Associated With Fatigue in Thrombocytopenic Patients
Research for Plasma Biomarkers Associated With Fatigue in Thrombocytopenic Patients
Thrombocytopenia is a clinical problem defined by a platelet count lower than 150×10⁹/L. It can be linked to various pathologies of central origin, such as decreased platelet production in the bone marrow, or peripheral origin with increased platelet destruction through autoimmune mechanisms, increased splenic sequestration, or excessive platelet consumption. Significant fatigue is often reported in association with thrombocytopenia, but its underlying pathophysiology remains unclear. One hypothesis is the role played by neurotrophic factors contained in platelets and released into the circulation following their activation, in particular the Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), which promotes the survival, growth, differentiation, and plasticity of neurons in both the central and peripheral nervous systems. Consequently, BDNF plays a key role in long-term memory, intellectual abilities, and neuroprotection. In this context, this project aims to confirm whether platelet-origin neurotrophic biomarkers could explain the fatigue experienced by thrombocytopenic patients and whether it depends on the etiology of the thrombocytopenia.
La thrombopénie est un problème clinique défini par une numération plaquettaire inférieure à 150×10⁹/L. Elle peut être liée à diverses pathologies d'origine centrale, telles qu'une diminution de la production de plaquettes dans la moelle osseuse, ou d'origine périphérique, avec une destruction accrue des plaquettes par des mécanismes auto-immuns, une séquestration splénique augmentée, ou une consommation excessive de plaquettes. Une fatigue importante est souvent rapportée en association avec la thrombopénie, mais sa physiopathologie sous-jacente reste mal comprise. Une hypothèse est le rôle joué par les facteurs neurotrophiques contenus dans les plaquettes et libérés dans la circulation lors de leur activation, en particulier le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), qui favorise la survie, la croissance, la différenciation et la plasticité des neurones du système nerveux central et périphérique. Par conséquent, le BDNF joue un rôle clé dans la mémoire à long terme, les capacités intellectuelles et la neuroprotection. Dans ce contexte, ce projet vise à confirmer si des biomarqueurs neurotrophiques d'origine plaquettaire pourraient expliquer la fatigue ressentie par les patients thrombopéniques et si celle-ci dépend de l'étiologie de la thrombopénie.
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