Prévalence des thrombus cardiaques dans l'amylose cardiaque
Prévalence des thrombus cardiaques dans l'amylose cardiaque
Promoteur : Centre Hospitalier Universitaire Dijon
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 16 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Prevalence of Cardiac Thrombi in Cardiac Amyloidosis
Prevalence of Cardiac Thrombi in Cardiac Amyloidosis
Cardiac amyloidosis (CA) is an infiltrative disease characterized by deposits of amyloid proteins of genetic or acquired origin (often in elderly patients), leading to heart failure and arrhythmias. More than 98% of currently diagnosed cases of cardiac amyloidosis result from fibrils composed of monoclonal immunoglobulin light chains (AL) or transthyretin (ATTR), in its hereditary (ATTRv) or acquired (ATTRwt) form. Its prevalence is rising sharply due to an aging population and improved diagnostic techniques. Atrial fibrillation is responsible, in particular, for heart failure, arrhythmias, conduction disorders, and ischemic strokes, and is associated with significant morbidity and mortality. These patients have a much higher-than-normal risk of stroke because they are in a procoagulant state in the left atrium, even in the absence of atrial fibrillation. Intracardiac thrombi (ICTs) are present in 28% of patients with AC requiring cardioversion, compared with 2.5% of patients without AC, 50% of whom are on anticoagulants. It has also been shown that the CHA2DS2-VASc score is not effective in predicting thromboembolic risk, and that direct oral anticoagulants (DOACs) are as effective as vitamin K antagonists (VKAs) in preventing embolisms. The prevalence and factors associated with the development of intracardiac thrombi in patients with cardiac amyloidosis are unknown, as the available retrospective studies focused only on selected high-risk patients. Furthermore, tafamidis is now available to stabilize the course of cardiac amyloidosis and improve prognosis, but its effect on thromboembolic risk remains unknown.
L'amylose cardiaque (AC) est une maladie infiltrative caractérisée par des dépôts de protéines amyloïdes d'origine génétique ou acquise (souvent chez des patients âgés), entraînant une insuffisance cardiaque et des troubles du rythme. Plus de 98 % des cas d'amylose cardiaque actuellement diagnostiqués résultent de fibrilles composées de chaînes légères d'immunoglobulines monoclonales (AL) ou de transthyrétine (ATTR), sous sa forme héréditaire (ATTRv) ou acquise (ATTRwt). Sa prévalence augmente fortement en raison du vieillissement de la population et de l'amélioration des techniques diagnostiques. La fibrillation atriale est notamment responsable d'insuffisance cardiaque, de troubles du rythme, de troubles de la conduction et d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques, et est associée à une morbidité et une mortalité importantes. Ces patients présentent un risque d'accident vasculaire cérébral bien plus élevé que la normale, car ils se trouvent dans un état procoagulant au niveau de l'oreillette gauche, même en l'absence de fibrillation atriale. Des thrombus intracardiaques sont présents chez 28 % des patients atteints d'AC nécessitant une cardioversion, contre 2,5 % des patients sans AC, dont 50 % sont sous anticoagulants. Il a également été démontré que le score CHA2DS2-VASc n'est pas efficace pour prédire le risque thromboembolique, et que les anticoagulants oraux directs (AOD) sont aussi efficaces que les antivitamines K (AVK) dans la prévention des embolies. La prévalence et les facteurs associés au développement de thrombus intracardiaques chez les patients atteints d'amylose cardiaque sont inconnus, les études rétrospectives disponibles s'étant concentrées uniquement sur des patients sélectionnés à haut risque. Par ailleurs, le tafamidis est désormais disponible pour stabiliser l'évolution de l'amylose cardiaque et améliorer le pronostic, mais son effet sur le risque thromboembolique demeure inconnu.
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