Pression artérielle moyenne après un arrêt cardiaque extrahospitalier
Pression artérielle moyenne après un arrêt cardiaque extrahospitalier : l'essai randomisé METAPHORE
Promoteur : Centre Hospitalier le Mans
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 15 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Mean Arterial Pressure After Out-of-hospital Cardiac Arrest
Mean Arterial Pressure After Out-of-hospital Cardiac Arrest: the METAPHORE Randomized Trial
Out-of-hospital cardiac arrest is a public health problem for which overall survival is below 10%. Post-cardiac arrest syndrome is the principal cause of death in intensive care units (ICU), due to refractory shock or brain injuries secondary to anoxia. Brain anoxia is responsible for severe neurological sequelae that may be aggravated by cerebral hypoperfusion during the first few hours after the return of spontaneous circulation. Current recommendations are to ensure that arterial blood pressure is sufficient for the perfusion of organs, but no minimum threshold mean arterial pressure (MAP) has been defined. In practice, most teams target a MAP of at least 65 mmHg. Several observational studies have shown a correlation between MAP and neurological prognosis, patients with a higher initial MAP having a better outcome. Recent pilot studies have demonstrated the feasibility of increasing the target MAP after cardiac arrest, but conflicting results have been obtained concerning patient prognosis. These findings may be explained by changes to the autoregulation of the brain after cardiac arrest, with a shift of the curve towards the right, or its abolition. Cerebral blood flow is dependent on MAP, and a target MAP of 65 mmHg for these patients may result in insufficient brain perfusion. Conversely, a too high MAP might cause brain lesions due to vasogenic edema, hemorrhagic complications or excess perfusion in conditions of diminished brain metabolism. An interventional study is required to evaluate the effect of increasing MAP on neurofunctional outcome after cardiac arrest. Given the data available for brain autoregulation, the correlation between MAP and prognosis, and the risks theoretically associated with a higher MAP, investigator plans to compare a standard threshold of MAP (≥ 65 mmHg) with a high threshold of MAP (≥ 90 mmHg). Investigator hypothesizes that a high MAP within the first 24 hours after cardiac arrest will improve neurofunctional outcome.
L'arrêt cardiaque extrahospitalier est un problème de santé publique pour lequel la survie globale est inférieure à 10 %. Le syndrome post-arrêt cardiaque est la principale cause de décès en réanimation, en raison d'un choc réfractaire ou de lésions cérébrales secondaires à l'anoxie. L'anoxie cérébrale est responsable de séquelles neurologiques sévères qui peuvent être aggravées par une hypoperfusion cérébrale au cours des premières heures suivant la reprise d'une activité circulatoire spontanée. Les recommandations actuelles préconisent de s'assurer que la pression artérielle est suffisante pour la perfusion des organes, mais aucun seuil minimal de pression artérielle moyenne (PAM) n'a été défini. En pratique, la plupart des équipes visent une PAM d'au moins 65 mmHg. Plusieurs études observationnelles ont montré une corrélation entre la PAM et le pronostic neurologique, les patients ayant une PAM initiale plus élevée présentant une meilleure évolution. Des études pilotes récentes ont démontré la faisabilité d'une augmentation de la PAM cible après un arrêt cardiaque, mais des résultats contradictoires ont été obtenus concernant le pronostic des patients. Ces constatations pourraient s'expliquer par des modifications de l'autorégulation cérébrale après un arrêt cardiaque, avec un déplacement de la courbe vers la droite, voire son abolition. Le débit sanguin cérébral dépend de la PAM, et une PAM cible de 65 mmHg chez ces patients pourrait entraîner une perfusion cérébrale insuffisante. À l'inverse, une PAM trop élevée pourrait provoquer des lésions cérébrales dues à un œdème vasogénique, à des complications hémorragiques ou à un excès de perfusion dans des conditions de métabolisme cérébral diminué. Une étude interventionnelle est nécessaire pour évaluer l'effet d'une augmentation de la PAM sur le pronostic neurofonctionnel après un arrêt cardiaque. Compte tenu des données disponibles sur l'autorégulation cérébrale, de la corrélation entre la PAM et le pronostic, et des risques théoriquement associés à une PAM plus élevée, l'investigateur prévoit de comparer un seuil standard de PAM (≥ 65 mmHg) à un seuil élevé de PAM (≥ 90 mmHg). L'investigateur émet l'hypothèse qu'une PAM élevée au cours des 24 premières heures après un arrêt cardiaque améliorera le pronostic neurofonctionnel.
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