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Potentiel des cellules souches stromales mésenchymateuses pour corriger les dysfonctionnements immunitaires et métaboliques des cellules immunitaires circulantes au cours du sepsis : une étude pilote ex vivo.

Promoteur : Centre Hospitalier Universitaire Dijon

Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 14 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.

Texte original (anglais)

The Potential of Mesenchymal Stromal Stem Cells to Correct Immune and Metabolic Dysfunctions in Circulating Immune Cells During Sepsis: An Ex Vivo Pilot Study.

Sepsis is a life-threatening organ dysfunction caused by the host's dysregulated immune response to infection. It represents a major global public health challenge. A state of post-septic compensatory immunosuppression may contribute to excess mortality by promoting secondary infections, thereby prolonging the stay in the intensive care unit and increasing the risk of death. New therapeutic strategies to complement antimicrobial treatments-which may correct sepsis-induced functional alterations in immune cells (such as endotoxin tolerance and reduced HLA-DR expression), partly mediated by metabolic abnormalities-are currently being investigated. Among these, mesenchymal stromal cells (MSCs) appear particularly promising. They are capable of reprogramming immune cells by redirecting certain metabolic pathways, notably improving mitochondrial function. MSCs generally have an anti-inflammatory effect in preclinical models of infection, particularly in the early phase of severe ventilated pneumonia, as illustrated by the animal model we have developed, and preliminary trials are currently underway in humans. The ability of CSMs to correct sepsis-induced immunosuppression has not yet been explored. Nevertheless, CSMs possess the ability to communicate with the inflammatory microenvironment in which they are found, conferring plasticity to their response. We hypothesize that CSMs could correct certain immune and metabolic dysfunctions in circulating immune cells from patients with sepsis meeting severity criteria who are admitted to the intensive care unit. Furthermore, priming (or prior stimulation) of CSMs could enable a more precise and personalized therapeutic approach, with the possibility of directing CSMs toward a pro-inflammatory (CSM1) or anti-inflammatory (CSM2) phenotype through prior incubation with specific agonists (LPS; IFN-γ/TNF, respectively) before their administration. Depending on the patient's immune status (pro-inflammatory or anti-inflammatory phase), such a personalized approach would optimize treatment with CSMs.

Le sepsis est un dysfonctionnement d'organe menaçant le pronostic vital, causé par une réponse immunitaire dérégulée de l'hôte à une infection. Il représente un enjeu majeur de santé publique mondiale. Un état d'immunosuppression compensatoire post-septique pourrait contribuer à une surmortalité en favorisant les infections secondaires, prolongeant ainsi le séjour en réanimation et augmentant le risque de décès. De nouvelles stratégies thérapeutiques venant compléter les traitements antimicrobiens - susceptibles de corriger les altérations fonctionnelles des cellules immunitaires induites par le sepsis (telles que la tolérance à l'endotoxine et la diminution de l'expression de HLA-DR), en partie médiées par des anomalies métaboliques - sont actuellement à l'étude. Parmi celles-ci, les cellules stromales mésenchymateuses (CSM) apparaissent particulièrement prometteuses. Elles sont capables de reprogrammer les cellules immunitaires en réorientant certaines voies métaboliques, notamment en améliorant la fonction mitochondriale. Les CSM ont généralement un effet anti-inflammatoire dans les modèles précliniques d'infection, en particulier dans la phase précoce des pneumopathies sévères sous ventilation, comme l'illustre le modèle animal que nous avons développé, et des essais préliminaires sont actuellement en cours chez l'homme. La capacité des CSM à corriger l'immunosuppression induite par le sepsis n'a pas encore été explorée. Néanmoins, les CSM possèdent la capacité de communiquer avec le microenvironnement inflammatoire dans lequel elles se trouvent, ce qui confère une plasticité à leur réponse. Nous émettons l'hypothèse que les CSM pourraient corriger certains dysfonctionnements immunitaires et métaboliques des cellules immunitaires circulantes chez des patients atteints de sepsis répondant à des critères de sévérité et admis en réanimation. De plus, l'amorçage (ou stimulation préalable) des CSM pourrait permettre une approche thérapeutique plus précise et personnalisée, avec la possibilité d'orienter les CSM vers un phénotype pro-inflammatoire (CSM1) ou anti-inflammatoire (CSM2) par incubation préalable avec des agonistes spécifiques (LPS ; IFN-γ/TNF, respectivement) avant leur administration. Selon le statut immunitaire du patient (phase pro-inflammatoire ou anti-inflammatoire), une telle approche personnalisée permettrait d'optimiser le traitement par CSM.

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