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Paysage immunitaire tissulaire de la maladie du greffon contre l'hôte après allogreffe de cellules souches (TIL-GVHD)

Paysage immunitaire tissulaire de la maladie du greffon contre l'hôte après allogreffe de cellules souches (TIL-GVHD)

Promoteur : University Hospital, Bordeaux

Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 16 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.

Texte original (anglais)

Tissue Immune Landscape of Graft Versus Host Disease After Allogeneic Stem Cell Transplantation (TIL-GVHD)

Tissue Immune Landscape of Graft Versus Host Disease After Allogeneic Stem Cell Transplantation (TIL-GVHD)

Graft versus Host Disease (GVHD) is frequent after allogeneic stem cell transplantation (alloSCT). GVHD occurs following 2 patterns : acute GVHD (aGVHD) or chronic GVHD (cGVHD). The latter occurs in nearly 50% of patients and its pathogenesis remains poorly understood. Previous translational studies have delineated biological immune dysregulation involved in cGVHD and facilitated the development of new drug and therapeutic strategies. New aspects of T and B cells collaboration in the context of cGVHD using blood description of a key player called TFH, classicaly involved in germinal center reaction, were previously uncovered (Forcade et al, Blood 2016). Previous studies in the context of auto-immune inflammation (lupus nephritis) or organ transplant rejection, suggested that target tissue could contain accessory lymphoid structures (TLS). The description of such structures in cGVHD target tissue would give the opportunity to directly analyze immune key player involved the pathogenesis of cGVHD.

La maladie du greffon contre l'hôte (GVHD) est fréquente après allogreffe de cellules souches (alloSCT). La GVHD survient selon 2 formes : la GVHD aiguë (aGVHD) ou la GVHD chronique (cGVHD). Cette dernière survient chez près de 50 % des patients et sa physiopathologie reste mal comprise. Des études translationnelles antérieures ont mis en évidence la dérégulation immunitaire biologique impliquée dans la cGVHD et ont facilité le développement de nouveaux médicaments et de nouvelles stratégies thérapeutiques. De nouveaux aspects de la collaboration entre lymphocytes T et B dans le contexte de la cGVHD, utilisant une description sanguine d'un acteur clé appelé TFH, classiquement impliqué dans la réaction du centre germinatif, ont été précédemment mis en évidence (Forcade et al., Blood 2016). Des études antérieures menées dans le contexte de l'inflammation auto-immune (néphrite lupique) ou du rejet de greffe d'organe ont suggéré que le tissu cible pourrait contenir des structures lymphoïdes accessoires (TLS). La description de telles structures dans le tissu cible de la cGVHD donnerait l'opportunité d'analyser directement les acteurs immunitaires clés impliqués dans la physiopathologie de la cGVHD.

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