Nouvelle stratégie thérapeutique contre la prééclampsie
Nouvelle stratégie thérapeutique contre la prééclampsie : bascule angiogénique vers un état physiologique par élimination extracorporelle du sFlt-1 et libération du PlGF
Promoteur : Assistance Publique - Hôpitaux de Paris
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 13 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
New Therapeutic Strategy Against Preeclampsia
New Therapeutic Strategy Against Preeclampsia : Angiogenic Switch to Physiological State by Extracorporeal Removal of sFlt-1 and Release of PlGF
Preeclampsia is a hypertensive disorder of pregnancy associated with important maternal and perinatal mortality. It complicates 2 to 5% of pregnancies and causes more than 70 000 maternal deaths each year worldwide. Although symptomatic management has improved there is currently no curative treatment, and only childbirth and delivery of the placenta, usually prematurely, alleviate the mother's symptoms. The management of extremely preterm infants is a major societal challenge in medical, ethical and economic terms. Placental insufficiency plays a central role in the pathophysiology of preeclampsia. Abnormal placentation during the first trimester leads to placental hypoperfusion, which induces trophoblast dysfunction and the release in maternal circulation of trophoblastic factors leading to the maternal symptoms. Among molecules that participate to the pathophysiology of preeclampsia, one of the most important players is soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1), which is a soluble form of the vascular endothelial growth factor (VEGF) and placenta growth factor (PlGF) receptor. sFlt-1 binds to free VEGF and PlGF in the maternal circulation, thus reducing their bioavailability for their membrane receptors. Targeting the sFlt-1 pathway is one of the most promising strategies for the development of new treatments for preeclampsia. As sFlt-1 results from alternative splicing, its peptide sequence is identical to that of the extracellular part of the membrane receptor. The development of drugs that act specifically on the soluble form and not on the membrane form is therefore particularly complex. The general objective of this research is to restore the angiogenic balance that maintains the physiological concentrations of free angiogenic factors in order to significantly prolong the pregnancy and diminish the consequences of the great prematurity. The precise objectives of the APHERESE 2 project are: 1. To transpose the proof of concept of the APHERESE1 project to the scale of a real apheresis column 2. To develop an innovative assay technology to determine the global circulating angiogenic balance for each patient
La prééclampsie est un trouble hypertensif de la grossesse associé à une mortalité maternelle et périnatale importante. Elle complique 2 à 5% des grossesses et cause plus de 70 000 décès maternels chaque année dans le monde. Bien que la prise en charge symptomatique se soit améliorée, il n'existe actuellement aucun traitement curatif, et seuls l'accouchement et la délivrance du placenta, généralement prématurés, soulagent les symptômes de la mère. La prise en charge des grands prématurés est un enjeu sociétal majeur sur le plan médical, éthique et économique. L'insuffisance placentaire joue un rôle central dans la physiopathologie de la prééclampsie. Une placentation anormale au cours du premier trimestre entraîne une hypoperfusion placentaire, qui induit une dysfonction trophoblastique et la libération dans la circulation maternelle de facteurs trophoblastiques à l'origine des symptômes maternels. Parmi les molécules impliquées dans la physiopathologie de la prééclampsie, l'un des acteurs les plus importants est la tyrosine kinase 1 de type fms soluble (sFlt-1), une forme soluble du récepteur du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et du facteur de croissance placentaire (PlGF). Le sFlt-1 se lie au VEGF et au PlGF libres dans la circulation maternelle, réduisant ainsi leur biodisponibilité pour leurs récepteurs membranaires. Cibler la voie du sFlt-1 est l'une des stratégies les plus prometteuses pour le développement de nouveaux traitements de la prééclampsie. Le sFlt-1 résultant d'un épissage alternatif, sa séquence peptidique est identique à celle de la partie extracellulaire du récepteur membranaire. Le développement de médicaments agissant spécifiquement sur la forme soluble et non sur la forme membranaire est donc particulièrement complexe. L'objectif général de cette recherche est de restaurer l'équilibre angiogénique qui maintient les concentrations physiologiques des facteurs angiogéniques libres, afin de prolonger significativement la grossesse et de réduire les conséquences de la grande prématurité. Les objectifs précis du projet APHERESE 2 sont : 1. Transposer la preuve de concept du projet APHERESE1 à l'échelle d'une véritable colonne d'aphérèse. 2. Développer une technologie de dosage innovante permettant de déterminer l'équilibre angiogénique circulant global pour chaque patiente.
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