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Nouvelle stratégie thérapeutique contre la prééclampsie

Nouvelle stratégie thérapeutique contre la prééclampsie : bascule angiogénique vers un état physiologique par élimination extracorporelle du sFlt-1 et libération du PlGF

Promoteur : Assistance Publique – Hôpitaux de Paris (AP-HP)Tous ses essais recensés

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Âge annoncé
18 à 50 ans
Sexes admis
Femmes
Phase
Non applicable
Type d’étude
Observationnelle

Présentation

Résumé de l’étude

La prééclampsie est un trouble hypertensif de la grossesse associé à une mortalité maternelle et périnatale importante. Elle complique 2 à 5% des grossesses et cause plus de 70 000 décès maternels chaque année dans le monde. Bien que la prise en charge symptomatique se soit améliorée, il n'existe actuellement aucun traitement curatif, et seuls l'accouchement et la délivrance du placenta, généralement prématurés, soulagent les symptômes de la mère.

La prise en charge des grands prématurés est un enjeu sociétal majeur sur le plan médical, éthique et économique. L'insuffisance placentaire joue un rôle central dans la physiopathologie de la prééclampsie. Une placentation anormale au cours du premier trimestre entraîne une hypoperfusion placentaire, qui induit une dysfonction trophoblastique et la libération dans la circulation maternelle de facteurs trophoblastiques à l'origine des symptômes maternels.

Parmi les molécules impliquées dans la physiopathologie de la prééclampsie, l'un des acteurs les plus importants est la tyrosine kinase 1 de type fms soluble (sFlt-1), une forme soluble du récepteur du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et du facteur de croissance placentaire (PlGF). Le sFlt-1 se lie au VEGF et au PlGF libres dans la circulation maternelle, réduisant ainsi leur biodisponibilité pour leurs récepteurs membranaires.

Cibler la voie du sFlt-1 est l'une des stratégies les plus prometteuses pour le développement de nouveaux traitements de la prééclampsie. Le sFlt-1 résultant d'un épissage alternatif, sa séquence peptidique est identique à celle de la partie extracellulaire du récepteur membranaire. Le développement de médicaments agissant spécifiquement sur la forme soluble et non sur la forme membranaire est donc particulièrement complexe.

L'objectif général de cette recherche est de restaurer l'équilibre angiogénique qui maintient les concentrations physiologiques des facteurs angiogéniques libres, afin de prolonger significativement la grossesse et de réduire les conséquences de la grande prématurité. Les objectifs précis du projet APHERESE 2 sont : 1. Transposer la preuve de concept du projet APHERESE1 à l'échelle d'une véritable colonne d'aphérèse. 2. Développer une technologie de dosage innovante permettant de déterminer l'équilibre angiogénique circulant global pour chaque patiente.

Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 13 septembre 2026. Traduction automatique par Intelligence Artificielle, sans relecture médicale. Elle peut comporter des erreurs : en cas de doute, le texte original fait foi. Le portail reprend une sélection de champs de la fiche (titre, résumé, statut, phase, sexes admis, lieux), traduits en français ; consultez la version originale pour les informations complètes.

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