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Nouvel axe microbiote-endocrine dans l'hypersensibilité viscérale liée à la malabsorption du fructose au cours du syndrome de l'intestin irritable

Nouvel axe microbiote-endocrine dans l'hypersensibilité viscérale liée à la malabsorption du fructose au cours du syndrome de l'intestin irritable

Promoteur : University Hospital, Rouen

Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 15 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.

Texte original (anglais)

New Microbiota-endocrine Axis in Fructose Malabsorption-caused Visceral Hypersensitivity in Irritable Bowel Syndrome.

New Microbiota-endocrine Axis in Fructose Malabsorption-caused Visceral Hypersensitivity in Irritable Bowel Syndrome.

Irritable bowel syndrome (IBS) affects around 4% of the general population and remains the most common functional bowel disorder. It is defined by the Rome criteria as the presence of abdominal pain associated with transit disorders. The impact on quality of life and the associated costs make it a public health problem. Visceral hypersensitivity is one of the functional markers of the disease and plays a part in the genesis of symptoms. It could therefore also be a therapeutic target to be explored. Diet and the intestinal microbiota are also part of the recognised pathophysiological mechanisms of this disease. Carbohydrates malabsorbed by the intestine are metabolised by the microbiota, which may contribute to the genesis of symptoms. Among these carbohydrates, fructose appears to be of particular interest. Its absorption capacity is limited, yet fructose consumption is increasing. Fructose malabsorption at a dose of 25 g is present in 22% of IBS patients. Fructose malabsorption is also associated with visceral hypersensitivity. However, the mechanism of this association remains unknown. In models of malabsorbed mice with visceral hypersensitivity, an increase in cholecystokinin was found in the terminal ileum and cecum, suggesting a potential role for this hormone in this model of IBS. However, the underlying mechanism remains poorly understood. The objective is to determine if microbiota signature is specific of visceral hypersensitivity associated with fructose malabsorption in IBS patients. 60 patients with IBS will be included in the study in 4 groups: 1. n=15 patients with visceral hypersensitivity and fructose malabsorption 2. n=15 patients with visceral hypersensitivity and without fructose malabsorption 3. n=15 patients without visceral hypersensitivity and with fructose malabsorption 4. n=15 patients without visceral hypersensitivity and without fructose malabsorption All patients will filled validated questionnaires and 4-days food diary. They will also have a urinary permeability test (lactulose/mannitol test) and collected stools samples for microbiota analysis.

Le syndrome de l'intestin irritable (SII) touche environ 4 % de la population générale et reste le trouble fonctionnel intestinal le plus fréquent. Il est défini selon les critères de Rome par la présence de douleurs abdominales associées à des troubles du transit. Son impact sur la qualité de vie et les coûts associés en font un problème de santé publique. L'hypersensibilité viscérale est l'un des marqueurs fonctionnels de la maladie et participe à la genèse des symptômes. Elle pourrait donc également constituer une cible thérapeutique à explorer. L'alimentation et le microbiote intestinal font également partie des mécanismes physiopathologiques reconnus de cette maladie. Les glucides mal absorbés par l'intestin sont métabolisés par le microbiote, ce qui peut contribuer à la genèse des symptômes. Parmi ces glucides, le fructose semble présenter un intérêt particulier. Sa capacité d'absorption est limitée, alors que la consommation de fructose est en augmentation. Une malabsorption du fructose à la dose de 25 g est présente chez 22 % des patients atteints de SII. La malabsorption du fructose est également associée à une hypersensibilité viscérale. Cependant, le mécanisme de cette association reste inconnu. Dans des modèles murins de malabsorption avec hypersensibilité viscérale, une augmentation de la cholécystokinine a été observée au niveau de l'iléon terminal et du cæcum, suggérant un rôle potentiel de cette hormone dans ce modèle de SII. Cependant, le mécanisme sous-jacent reste mal compris. L'objectif est de déterminer si la signature du microbiote est spécifique de l'hypersensibilité viscérale associée à la malabsorption du fructose chez les patients atteints de SII. 60 patients atteints de SII seront inclus dans l'étude, répartis en 4 groupes : 1. n=15 patients présentant une hypersensibilité viscérale et une malabsorption du fructose 2. n=15 patients présentant une hypersensibilité viscérale sans malabsorption du fructose 3. n=15 patients sans hypersensibilité viscérale mais avec une malabsorption du fructose 4. n=15 patients sans hypersensibilité viscérale ni malabsorption du fructose Tous les patients rempliront des questionnaires validés et un journal alimentaire de 4 jours. Ils bénéficieront également d'un test de perméabilité urinaire (test au lactulose/mannitol) et d'un recueil d'échantillons de selles pour l'analyse du microbiote.

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