NAC - NAFLD et Cushing
Prévalence de la stéato-fibrose hépatique dans le syndrome de Cushing
Promoteur : University Hospital, Angers
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 16 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
NAC- NAFLD And Cushing
Prévalence de la stéato-fibrose hépatique Dans le Syndrome de Cushing
Cushing's Syndrome is a rare disease resulting from prolonged exposure to high levels of circulating cortisol. Clinical manifestations are variable but many patients present a metabolic syndrome (abdominal obesity, insulin resistance, dyslipidemia, hypertension). With regard to the liver, experimental data have shown that excess cortisol leads in an increase in lipogenesis and a reduction in the oxidation of fatty acids. This, in association with an accumulation of visceral adipose tissue and deregulation of adipokines, may contribute to the development of hepatic steatosis in animals. However, few data is available in humans with only one study of 50 patients with Cushing's syndrome estimating the prevalence of hepatic steatosis at 20%. NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease), is defined as the presence of hepatic steatosis in the absence of secondary causes of intrahepatic fat accumulation. It is a heterogeneous disease ranging from simple liver steatosis, whose prognosis is generally considered to be benign, to inflammation (NASH, Non-Alcoholic Steato-Hepatitis) which may progress to fibrosis, cirrhosis and an increased risk of hepatocellular carcinoma. The prognosis for NAFLD is mainly related to the severity of hepatic fibrosis. In Cushing's syndrome, normalization of cortisol production is the most effective strategy to improve co-morbidities associated with hypercortisolism. However, some of these complications, especially the metabolic co morbidities, could not be completely reversible and no data is available about resolution of hepatic steatosis.
Le syndrome de Cushing est une maladie rare résultant d'une exposition prolongée à des taux élevés de cortisol circulant. Les manifestations cliniques sont variables, mais de nombreux patients présentent un syndrome métabolique (obésité abdominale, insulinorésistance, dyslipidémie, hypertension artérielle). Concernant le foie, des données expérimentales ont montré qu'un excès de cortisol entraîne une augmentation de la lipogenèse et une réduction de l'oxydation des acides gras. Ceci, associé à une accumulation de tissu adipeux viscéral et à une dérégulation des adipokines, peut contribuer au développement d'une stéatose hépatique chez l'animal. Cependant, peu de données sont disponibles chez l'humain, une seule étude portant sur 50 patients atteints de syndrome de Cushing ayant estimé la prévalence de la stéatose hépatique à 20 %. La NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, ou stéatose hépatique non alcoolique) se définit comme la présence d'une stéatose hépatique en l'absence de causes secondaires d'accumulation de graisse intrahépatique. Il s'agit d'une maladie hétérogène, allant d'une simple stéatose hépatique, dont le pronostic est généralement considéré comme bénin, à une inflammation (NASH, Non-Alcoholic Steato-Hepatitis, ou stéato-hépatite non alcoolique) pouvant évoluer vers une fibrose, une cirrhose et un risque accru de carcinome hépatocellulaire. Le pronostic de la NAFLD est principalement lié à la sévérité de la fibrose hépatique. Dans le syndrome de Cushing, la normalisation de la production de cortisol constitue la stratégie la plus efficace pour améliorer les comorbidités associées à l'hypercortisolisme. Cependant, certaines de ces complications, notamment les comorbidités métaboliques, pourraient ne pas être totalement réversibles, et aucune donnée n'est disponible concernant la résolution de la stéatose hépatique.
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