Maladie à dépôts de pyrophosphate de calcium (CPPD)
Maladie à dépôts de pyrophosphate de calcium (CPPD) : profil clinique et paraclinique, expression génique et métabolomique du phénotype clinique aigu et chronique
Promoteur : Lille Catholic University
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 14 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Calcium Pyrophosphate Deposition (CPPD) Disease
Calcium Pyrophosphate Deposition (CPPD) Disease : Clinical and Paraclinical Profile, Gene Expression and Metabolomics of the Acute and Chronic Clinical Phenotype
The goal of this clinical trial is to describe the transcriptomic and metabolomic profile of patients with chronic Calcium Pyrophosphate Deposition (CPPD) compared to those with acute CPPD. The hypotheses are as follows : * It is hypothesised that there is a transcriptomic and metabolomic signature of CPPD which explains why therapeutic responses to different anti-inflammatory treatments differ from one phenotype to another one * It is hypothesised that the acute and chronic clinical phenotypes of CPPD have different clinical, biological and imaging characteristics, as well as a differing predisposition toward crystalline deposition and inflammatory pathway activation. The management of participants with chronic forms of the disease included in this research was modelled on the usual recommended management, including a biological workup, joint puncture, ultrasound and radiographic workup. Double-energy CT scans and transcriptomic and metabolomic analyses on plasma are not routine tests.
L'objectif de cet essai clinique est de décrire le profil transcriptomique et métabolomique des patients atteints de la forme chronique de la maladie à dépôts de pyrophosphate de calcium (CPPD), par comparaison avec ceux atteints de la forme aiguë. Les hypothèses sont les suivantes : * il est émis l'hypothèse qu'il existe une signature transcriptomique et métabolomique de la CPPD, qui explique pourquoi les réponses thérapeutiques aux différents traitements anti-inflammatoires diffèrent d'un phénotype à l'autre ; * il est émis l'hypothèse que les phénotypes cliniques aigu et chronique de la CPPD présentent des caractéristiques cliniques, biologiques et d'imagerie différentes, ainsi qu'une prédisposition différente aux dépôts cristallins et à l'activation des voies inflammatoires. La prise en charge des participants atteints des formes chroniques de la maladie inclus dans cette recherche a été calquée sur la prise en charge habituellement recommandée, comprenant un bilan biologique, une ponction articulaire, ainsi qu'un bilan échographique et radiographique. Les scanners à double énergie et les analyses transcriptomiques et métabolomiques sur plasma ne sont pas des examens de routine.
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