Les plaquettes ciblent le réservoir circulant du VIH : implications pour l'échec immunologique
PLAQUAGE - Les plaquettes ciblent le réservoir circulant du VIH : implications pour l'échec immunologique
Promoteur : Tourcoing Hospital
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 13 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Platelets Target the Circulating HIV Reservoir: Implications for Immunological Failure
PLAQUAGE - Platelets Target the Circulating HIV Reservoir: Implications for Immunological Failure
HIV/AIDS is a chronic disease that is difficult to eradicate because the virus persists as proviral DNA integrated into the host cells. Despite antiretroviral therapy, proviral DNA persists in lymphoid and myeloid reservoirs, whether circulating (memory CD4+ T cells) or tissue-based (macrophages). HIV reservoirs are highly heterogeneous, making it difficult to identify a specific biomarker or cell profile for a given reservoir. A distinctive feature of HIV reservoirs may be the selective interaction between reservoir cells and platelets. The presence of HIV in platelets could impact disease progression, particularly by triggering the reversal of HIV latency and leading to residual viral production. The frequency of platelets containing circulating virus in the blood is approximately 0.1% of the total platelet volume. Although seemingly negligible, this would represent a daily input of 10⁸ platelets harboring the virus. Furthermore, patients whose platelets contain HIV are primarily those with persistent immunological failure, known as "immunological non-responders" (InR). The regulation of the size (number and frequency) of the HIV reservoir by platelets is not known. However, HIV-containing platelets form more conjugates with CD4+ T cells than HIV-free platelets. While HIV-containing platelets do not productively infect cells, they induce metabolic dysfunction in CD4+ T cells (aerobic glycolysis). Increased aerobic glycolysis is a hallmark of T cell activation and senescence. This suggests an interconnection between the presence of the virus in platelets, the size of the reservoir, and immune dysfunction in HIV.
Le VIH/SIDA est une maladie chronique difficile à éradiquer car le virus persiste sous forme d'ADN proviral intégré dans les cellules de l'hôte. Malgré le traitement antirétroviral, l'ADN proviral persiste dans des réservoirs lymphoïdes et myéloïdes, qu'ils soient circulants (lymphocytes T CD4+ mémoires) ou tissulaires (macrophages). Les réservoirs du VIH sont très hétérogènes, ce qui complique l'identification d'un biomarqueur spécifique ou d'un profil cellulaire propre à un réservoir donné. Une caractéristique distinctive des réservoirs du VIH pourrait être l'interaction sélective entre les cellules réservoirs et les plaquettes. La présence du VIH dans les plaquettes pourrait avoir un impact sur la progression de la maladie, notamment en déclenchant la levée de la latence virale et en entraînant une production virale résiduelle. La fréquence des plaquettes contenant du virus circulant dans le sang est d'environ 0,1 % du volume plaquettaire total. Bien que paraissant négligeable, cela représenterait un apport quotidien de 10⁸ plaquettes porteuses du virus. Par ailleurs, les patients dont les plaquettes contiennent du VIH sont principalement ceux présentant un échec immunologique persistant, appelés « non-répondeurs immunologiques » (InR). La régulation de la taille (nombre et fréquence) du réservoir du VIH par les plaquettes n'est pas connue. Cependant, les plaquettes contenant du VIH forment davantage de conjugués avec les lymphocytes T CD4+ que les plaquettes sans VIH. Bien que les plaquettes contenant du VIH n'infectent pas productivement les cellules, elles induisent un dysfonctionnement métabolique des lymphocytes T CD4+ (glycolyse aérobie). L'augmentation de la glycolyse aérobie est une caractéristique de l'activation et de la sénescence des lymphocytes T. Cela suggère une interconnexion entre la présence du virus dans les plaquettes, la taille du réservoir et le dysfonctionnement immunitaire au cours de l'infection par le VIH.
Vous quittez essai-clinique.com pour le site externe clinicaltrials.gov, géré par l’organisme responsable de l’annonce. La candidature, les questions d’éligibilité et toute information médicale se traitent uniquement là-bas.
Important
essai-clinique.com ne recueille pas de candidature et ne détermine pas votre éligibilité. Ne transmettez aucune information médicale au site.
Les critères affichés sont une synthèse des informations disponibles. Seul l’organisme responsable de l’étude peut confirmer l’éligibilité d’une personne.