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Inflammation de la plaque et du cerveau dans la sténose carotidienne symptomatique : rôle de la ficoline-2

Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 19 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.

Texte original (anglais)

Plaque and Brain Inflammation in Symptomatic Carotid Stenosis: Role of the Ficolin-2

Carotid artery stenosis is observed in about 3% of ≥ 60 years subjects and accounts for around 10-20% of all ischemic strokes. Beyond the degree of stenosis, plaque composition affects the risk of ischemic stroke. Identification of patients with vulnerable plaques at higher risk of stroke who might benefit from carotid revascularization is crucial. A growing body of evidence suggests that the lectin pathway of the complement system, and especially the ficolin-2, is involved in atherosclerosis. It has been hypothesized that circulating levels of ficolin-2 increase during chronic inflammatory conditions (i.e. growing atherosclerotic plaque) whereas they fall during sub-acute or acute inflammatory conditions (i.e. plaque rupture and acute ischemic stroke) because of consumption (binding to targets). Therefore, ficolin-2 has been proposed as a biomarker informing on the specific state of the plaque. However, in acute ischemic stroke due to carotid stenosis, both plaque rupture and stroke injury contribute to lectin pathway activation, thus affecting circulating levels of ficolin-2. Until now, the relative contribution of plaque and brain inflammation on circulating levels of ficolin-2 has not been documented. In the present study the investigators aim to assess the association between circulating levels of ficolin-2 and carotid and brain inflammation on \[18F\]DPA-714 positron emission tomography (PET)/MRI in patients with transient ischemic attack or acute ischemic stroke due to carotid stenosis. For that purpose, the investigators intend to include 30 patients with transient ischemic attack or acute ischemic stroke due to ≥ 50%. carotid stenosis. Each patient will have a measure of plasmatic level of ficolin-2 as well a \[18F\]DPA-714 PET/MRI to quantify the fixation of the radiotracer on carotid and brain.

La sténose carotidienne est observée chez environ 3 % des sujets âgés de ≥ 60 ans et représente environ 10 à 20 % de l'ensemble des accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Au-delà du degré de sténose, la composition de la plaque influence le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique. L'identification des patients présentant des plaques vulnérables à haut risque d'accident vasculaire cérébral, susceptibles de bénéficier d'une revascularisation carotidienne, est essentielle. Un nombre croissant de données suggère que la voie des lectines du système du complément, et en particulier la ficoline-2, est impliquée dans l'athérosclérose. Il a été émis l'hypothèse que les taux circulants de ficoline-2 augmentent au cours des états inflammatoires chroniques (c'est-à-dire lors de la croissance de la plaque d'athérosclérose), alors qu'ils diminuent au cours des états inflammatoires subaigus ou aigus (c'est-à-dire lors de la rupture de plaque et de l'accident vasculaire cérébral ischémique aigu) en raison de leur consommation (liaison aux cibles). La ficoline-2 a ainsi été proposée comme biomarqueur renseignant sur l'état spécifique de la plaque. Cependant, dans l'accident vasculaire cérébral ischémique aigu dû à une sténose carotidienne, la rupture de plaque et la lésion cérébrale contribuent toutes deux à l'activation de la voie des lectines, affectant ainsi les taux circulants de ficoline-2. Jusqu'à présent, la contribution relative de l'inflammation de la plaque et de l'inflammation cérébrale aux taux circulants de ficoline-2 n'a pas été documentée. Dans la présente étude, les investigateurs visent à évaluer l'association entre les taux circulants de ficoline-2 et l'inflammation carotidienne et cérébrale en tomographie par émission de positons (TEP)/IRM au [18F]DPA-714 chez des patients présentant un accident ischémique transitoire ou un accident vasculaire cérébral ischémique aigu dû à une sténose carotidienne. À cette fin, les investigateurs prévoient d'inclure 30 patients présentant un accident ischémique transitoire ou un accident vasculaire cérébral ischémique aigu dû à une sténose carotidienne ≥ 50 %. Chaque patient bénéficiera d'une mesure du taux plasmatique de ficoline-2 ainsi que d'une TEP/IRM au [18F]DPA-714 afin de quantifier la fixation du traceur radioactif au niveau carotidien et cérébral.

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