Impact de la présence d'autoanticorps anti-interféron sur la charge virale dans les infections respiratoires sévères
Impact de la présence d'autoanticorps anti-interféron sur la charge virale dans les infections respiratoires sévères en réanimation
Promoteur : Hospices Civils de Lyon
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 15 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Impact of the Presence of Anti-interferon Autoantibodies on the Viral Load in Severe Respiratory Infections
Impact of the Presence of Anti-interferon Autoantibodies on the Viral Load in Severe Respiratory Infections in Intensive Care
Type I interferons (IFN-I) production is induced by the detection of viral molecules, such as RNA or DNA viral strands, through pattern recognition receptors (PRR) present on many immune cell types. Despite a minimal concentration, IFN-I secretion activate the secretion, by neighbouring cells, of more than 700 proteins with antiviral properties (inhibition of viral replication, destabilization of virus membranes, etc.). IFN-I constitute therefore one of the major first line of defence established by the immune system in response to viral infection. Briefly, during the Coronavirus disease (COVID-19) pandemic, several teams including ours, highlighted a lack of IFN-I response in approximately one in five individuals presenting a severe form of COVID-19. Interestingly, within a large part of them, in vitro investigations revealed the presence of autoantibodies presenting neutralizing capacities against alpha and/or omega interferons This finding confirms the deleterious role of anti-IFN-I autoantibodies on the antiviral immune response and the key role of IFN-I pathway regarding defences against COVID-19 infection. Furthermore, those observations pave the way to interesting research that would allow understanding the underlying pathophysiological mechanisms of severe viral respiratory infection. The research hypothesis are: i) IFN-I deficiency could induce severe forms of viral infections which could lead to intensive care admission ii) IFN-I deficiency could increase viral loads in nasopharyngeal samples, and be associated with protracted viral clearance iii) The frequency of viral co-infections may be higher in case of IFN-I antiviral pathway blockade, iv) severe forms of respiratory viruses' infections could be induced by other anti-cytokine autoantibodies. In addition to confirming research hypotheses recently mentioned, the aim of this clinical protocol will be to assess the impact of antiviral innate immune response alterations in severe respiratory infections.
La production d'interférons de type I (IFN-I) est induite par la détection de molécules virales, telles que des brins d'ARN ou d'ADN viraux, par l'intermédiaire de récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR) présents sur de nombreux types de cellules immunitaires. Malgré une concentration minime, la sécrétion d'IFN-I active la sécrétion, par les cellules voisines, de plus de 700 protéines aux propriétés antivirales (inhibition de la réplication virale, déstabilisation des membranes virales, etc.). Les IFN-I constituent ainsi l'une des principales premières lignes de défense mises en place par le système immunitaire en réponse à une infection virale. Brièvement, lors de la pandémie de maladie à coronavirus (COVID-19), plusieurs équipes, dont la nôtre, ont mis en évidence une absence de réponse IFN-I chez environ une personne sur cinq présentant une forme sévère de COVID-19. De manière intéressante, chez une large proportion d'entre elles, des investigations in vitro ont révélé la présence d'autoanticorps présentant des capacités neutralisantes contre les interférons alpha et/ou oméga. Ce constat confirme le rôle délétère des autoanticorps anti-IFN-I sur la réponse immunitaire antivirale et le rôle clé de la voie des IFN-I dans les défenses contre l'infection à COVID-19. Par ailleurs, ces observations ouvrent la voie à des recherches intéressantes permettant de comprendre les mécanismes physiopathologiques sous-jacents des infections respiratoires virales sévères. Les hypothèses de recherche sont les suivantes : i) un déficit en IFN-I pourrait induire des formes sévères d'infections virales pouvant conduire à une admission en réanimation ; ii) un déficit en IFN-I pourrait augmenter les charges virales dans les prélèvements nasopharyngés et être associé à une clairance virale prolongée ; iii) la fréquence des co-infections virales pourrait être plus élevée en cas de blocage de la voie antivirale des IFN-I ; iv) des formes sévères d'infections à virus respiratoires pourraient être induites par d'autres autoanticorps anti-cytokines. Outre la confirmation des hypothèses de recherche mentionnées précédemment, ce protocole clinique aura pour objectif d'évaluer l'impact des altérations de la réponse immunitaire innée antivirale dans les infections respiratoires sévères.
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