Impact de la calcification vasculaire et de l'expression du CASR par les monocytes dans le choc septique
Promoteur : CHU Amiens-PicardieTous ses essais recensés
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- Âge annoncé
- À partir de 18 ans
- Sexes admis
- Tous
- Phase
- Non applicable
- Type d’étude
- Interventionnelle
Présentation
Résumé de l’étude
Dans le choc septique, le LPS bactérien est capable d'activer le CaSR des cardiomyocytes, induisant leur apoptose in vitro. L'activation du CaSR dans les monocytes est responsable de l'activation de l'inflammasome NLRP3 et de la macropinocytose. Face à cet axe immunitaire, une variation de l'expression monocytaire du CaSR est attendue en état de choc.
Cela a déjà été observé dans d'autres pathologies telles que l'insuffisance rénale ou dans des modèles animaux de brûlures graves. Si cela est considéré comme le reflet global de l'expression du CaSR dans l'organisme, cela serait cohérent avec les perturbations phosphocalciques associées au choc septique.
La balance phosphocalcique est souvent modifiée, et non traitée pendant l'épisode aigu, avec en particulier une hypocalcémie qui pourrait être consécutive à une hyperactivation ou une surexpression du CaSR.
Cette étude propose d'explorer pour la première fois l'expression du CaSR monocytaire chez des patients en état de choc, avec des perspectives thérapeutiques possibles du fait de l'existence de calcimimétiques et de calcilytiques.
Dans cette étude, les investigateurs proposent d'explorer le CaSR et son implication dans le choc septique selon un protocole en trois parties : mesure par cytométrie en flux de l'expression monocytaire du CASR (objectif principal) et de CD33, CD14, CD163, CD16 et HLA-DR, relevé des paramètres cliniques et biologiques chez des patients en choc septique et des volontaires sains, et acquisition du score calcique chez les patients en choc septique.
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