Impact de la calcification vasculaire et de l'expression du CASR par les monocytes dans le choc septique
Impact de la calcification vasculaire et de l'expression du CASR par les monocytes dans le choc septique
Promoteur : Centre Hospitalier Universitaire, Amiens
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 13 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Impact of Vascular Calcification and CASR Expression by Monocytes in Septic Shock
Impact of Vascular Calcification and CASR Expression by Monocytes in Septic Shock
In septic shock, bacterial LPS is able to activate the CaSR of cardiomyocytes inducing their apoptosis in vitro. CaSR activation in monocytes is responsible for activation of the NLRP3 inflammasome and macropinocytosis. In front of this immune axis, a variation in the monocyte expression of the CaSR is expected in the state of shock. This is already observed in other pathologies such as renal failure or in animal models of severe burns. If this is considered as an overall reflection of CaSR expression in the body, it would be consistent with the phosphocalcic disturbances associated with septic shock. The phosphocalcic balance is often modified, and not treated during the acute episode, with in particular hypocalcaemia which could be consecutive to a hyperactivation or overexpression of the CaSR. This study proposes to explore for the first time the expression of monocytic CaSR in patients in a state of shock, with possible therapeutic perspectives by the existence of calcimimetics and calcilytics. In this study, the investigators propose to explore the CasR and its implication in septic shock in a three - part protocol : measurement by flow cytometry of monocyte expression of CASR (primary objective) and CD33, CD14, CD163, CD16 and HLA-DR), survey of clinical and biological parameters in patients with septic shock and healthy volunteers and acquisition of calcium score in patients with septic shock.
Dans le choc septique, le LPS bactérien est capable d'activer le CaSR des cardiomyocytes, induisant leur apoptose in vitro. L'activation du CaSR dans les monocytes est responsable de l'activation de l'inflammasome NLRP3 et de la macropinocytose. Face à cet axe immunitaire, une variation de l'expression monocytaire du CaSR est attendue en état de choc. Cela a déjà été observé dans d'autres pathologies telles que l'insuffisance rénale ou dans des modèles animaux de brûlures graves. Si cela est considéré comme le reflet global de l'expression du CaSR dans l'organisme, cela serait cohérent avec les perturbations phosphocalciques associées au choc septique. La balance phosphocalcique est souvent modifiée, et non traitée pendant l'épisode aigu, avec en particulier une hypocalcémie qui pourrait être consécutive à une hyperactivation ou une surexpression du CaSR. Cette étude propose d'explorer pour la première fois l'expression du CaSR monocytaire chez des patients en état de choc, avec des perspectives thérapeutiques possibles du fait de l'existence de calcimimétiques et de calcilytiques. Dans cette étude, les investigateurs proposent d'explorer le CaSR et son implication dans le choc septique selon un protocole en trois parties : mesure par cytométrie en flux de l'expression monocytaire du CASR (objectif principal) et de CD33, CD14, CD163, CD16 et HLA-DR, relevé des paramètres cliniques et biologiques chez des patients en choc septique et des volontaires sains, et acquisition du score calcique chez les patients en choc septique.
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