GARDE : GC7 (N1-guanyl-1,7-diaminoheptane) et arrêt cardiaque
Impact du GC7 (N1-guanyl-1,7-diaminoheptane) sur le stress oxydatif chez les patients ayant présenté un arrêt cardio-respiratoire ressuscité
Promoteur : Centre Hospitalier Universitaire de Nice
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 14 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
GARDE : GC7 (N1-guanyl-1,7 Diaminoheptane) cARDiac arrEst
Impact of GC7 (N1-guanyl-1,7 Diaminoheptane) on Oxidative Stress in Patients Who Have Experienced a Resuscitated Cardiorespiratory Arrest
Cardiac arrest (CA) with return of spontaneous circulation is associated with high mortality, exceeding 90% in out-of-hospital settings and approaching 50% in in-hospital settings. Despite management of the underlying cause of CA, patients often die from post-anoxic brain injury or from ischemia-reperfusion injury occurring after reperfusion and reoxygenation, which increases oxidative stress and leads to multi-organ failure. To date, no effective therapeutic strategy has been established in humans to limit these ischemia-reperfusion injuries. GC7 (N1-guanyl-1,7 diaminoheptane) has demonstrated a strong protective potential against ischemia reperfusion injury in rodent and porcine models, including myocardial infarction, stroke, and renal transplantation. These protective effects are attributed to the pleiotropic action of GC7 which renders cells and tissues energetically less dependent on oxygen, and reduces oxidative stress which play a major role in ischemia reperfusion injury. Degree of blood acidification and immune dysregulation may also represent parameters that GC7 could potentially influence. Although no adverse effects have been reported in these experimental models, GC7 has not yet been studied in human. Our study therefore aims to demonstrate the protective effect of GC7 on blood cells in patients after CA by evaluating oxidative stress levels, blood acidification and inflammatory profile.
L'arrêt cardiaque (AC) avec reprise d'une activité circulatoire spontanée est associé à une mortalité élevée, dépassant 90 % en contexte extrahospitalier et approchant 50 % en contexte intrahospitalier. Malgré la prise en charge de la cause sous-jacente de l'AC, les patients décèdent souvent d'une lésion cérébrale post-anoxique ou d'une lésion d'ischémie-reperfusion survenant après la reperfusion et la réoxygénation, laquelle augmente le stress oxydatif et conduit à une défaillance multiviscérale. À ce jour, aucune stratégie thérapeutique efficace n'a été établie chez l'humain pour limiter ces lésions d'ischémie-reperfusion. Le GC7 (N1-guanyl-1,7-diaminoheptane) a démontré un fort potentiel protecteur contre les lésions d'ischémie-reperfusion dans des modèles murins et porcins, notamment dans l'infarctus du myocarde, l'accident vasculaire cérébral et la transplantation rénale. Ces effets protecteurs sont attribués à l'action pléiotrope du GC7, qui rend les cellules et les tissus énergétiquement moins dépendants de l'oxygène et réduit le stress oxydatif, lequel joue un rôle majeur dans les lésions d'ischémie-reperfusion. Le degré d'acidification sanguine et la dysrégulation immunitaire pourraient également être des paramètres sur lesquels le GC7 est susceptible d'agir. Bien qu'aucun effet indésirable n'ait été rapporté dans ces modèles expérimentaux, le GC7 n'a pas encore été étudié chez l'humain. Cette étude vise donc à démontrer l'effet protecteur du GC7 sur les cellules sanguines chez les patients après un AC, en évaluant les niveaux de stress oxydatif, l'acidification sanguine et le profil inflammatoire.
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