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Exploration de l'hémostase systémique et portale chez les patients bénéficiant de la mise en place d'un shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire

Exploration de l'hémostase systémique et portale chez les patients bénéficiant de la mise en place d'un shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire

Promoteur : Assistance Publique - Hôpitaux de Paris

Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 15 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.

Texte original (anglais)

Exploration of Systemic and Portal Hemostasis in Patients Undergoing Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt Placement

Exploration of Systemic and Portal Hemostasis in Patients Undergoing Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt Placement

Portal vein thrombosis is defined as non-tumoural obstruction of the portal vein or one of its branches. Its incidence is 0.7 to 2.7 per 100,000 patient-years in the general population, and 4.6 per 100 patient-years in patients with cirrhosis. Histological modificaitions fo the portal vein wall and haemostatic changes have been described in cirrhotic patients. The contribution of these changes, both systemic and local, to the development of portal vein thrombosis is debated. One of the hypotheses put forward on the genesis of portal vein thrombosis is as follows: certain bacterial translocations from the digestive tract, promoted by portal hypertension, contribute to endothelial activation resulting in the release of von Willebrand factor and factor VIII, as well as platelet activation and the coagulation cascade, which is dysregulated by cirrhosis and underlying changes in haemostatic balance. Inflammatory phenomena and NETosis may also be involved. Studies suggest that cirrhotic patients have lesions of the glycocalyx located in the portal area, which may be involved in the development of portal vein thrombosis. Patients with cirrhosis may benefit from the placement of a transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). During the TIPS placement procedure, blood is drawn from the internal jugular vein and the portal vein, allowing for parallel biological analyses. The assumption of this study is that haemostasis and inflammation are disrupted differently at the systemic and portal levels in cirrhotic patients.

La thrombose de la veine porte est définie comme une obstruction non tumorale de la veine porte ou de l'une de ses branches. Son incidence est de 0,7 à 2,7 pour 100 000 patients-années dans la population générale, et de 4,6 pour 100 patients-années chez les patients cirrhotiques. Des modifications histologiques de la paroi de la veine porte ainsi que des modifications de l'hémostase ont été décrites chez les patients cirrhotiques. La contribution de ces modifications, systémiques et locales, au développement de la thrombose de la veine porte fait débat. L'une des hypothèses avancées sur la genèse de la thrombose de la veine porte est la suivante : certaines translocations bactériennes depuis le tube digestif, favorisées par l'hypertension portale, contribuent à l'activation endothéliale entraînant la libération du facteur von Willebrand et du facteur VIII, ainsi qu'à l'activation plaquettaire et de la cascade de la coagulation, dérégulée par la cirrhose et les modifications sous-jacentes de l'équilibre hémostatique. Des phénomènes inflammatoires et la NETose pourraient également être impliqués. Des études suggèrent que les patients cirrhotiques présentent des lésions du glycocalyx situées au niveau de la zone portale, qui pourraient être impliquées dans le développement de la thrombose de la veine porte. Les patients atteints de cirrhose peuvent bénéficier de la mise en place d'un shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (TIPS). Lors de la procédure de pose du TIPS, du sang est prélevé au niveau de la veine jugulaire interne et de la veine porte, permettant des analyses biologiques en parallèle. L'hypothèse de cette étude est que l'hémostase et l'inflammation sont perturbées différemment au niveau systémique et au niveau portal chez les patients cirrhotiques.

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