Évaluation du lien entre la viscosité de la paroi artérielle carotidienne et les troubles neurocognitifs majeurs

Le comportement mécanique des artères de conductance est viscoélastique. Alors que la composante élastique a été largement étudiée, la composante visqueuse a souvent été négligée pour des raisons méthodologiques, et aussi parce qu'elle était considérée comme faible.

Contrairement à un solide purement élastique, qui présente une déformation/relaxation instantanée lors de l'application/de l'arrêt d'une force, un solide viscoélastique est caractérisé, d'un point de vue mécanique, par un délai entre l'application ou l'arrêt de la force et la déformation.

Ainsi, au niveau artériel, l'élasticité de la paroi artérielle permet au diamètre interne d'augmenter proportionnellement à la pression artérielle pendant la systole. La composante visqueuse entraînera un retard dans la restauration du diamètre, se traduisant par un diamètre plus important à chaque niveau de pression pendant la phase diastolique par rapport à la phase systolique.

Il en résulte un décalage entre les courbes systolique et diastolique de la relation pression-diamètre, créant une boucle d'hystérésis. D'un point de vue thermodynamique, alors qu'un matériau purement élastique restitue intégralement l'énergie emmagasinée pendant la phase de charge, les artères viscoélastiques ne restitueront cette énergie que de manière incomplète.

Ainsi, la surface de la boucle d'hystérésis reflète l'énergie dissipée au cours de chaque cycle cardiaque (WV), et l'aire sous la courbe de la phase de charge représente l'énergie emmagasinée par la paroi artérielle (WE) au cours de celle-ci. Ainsi, la viscosité de la paroi artérielle (APV) peut être exprimée soit comme la valeur absolue de WV, soit en fonction de l'énergie emmagasinée (WV/WE). Physiologiquement, cette perte d'énergie est faible. Son augmentation pourrait s'accompagner d'une dissipation d'énergie excessive, entraînant une augmentation du travail cardiaque et un découplage cardio-circulatoire. À l'inverse, une faible viscosité pariétale pourrait entraîner des lésions des organes périphériques par une transmission excessive de l'énergie pulsatile vers la périphérie, faute d'amortissement.