Évaluation du lien entre la viscosité de la paroi artérielle carotidienne et les troubles neurocognitifs majeurs
Évaluation du lien entre la viscosité de la paroi artérielle carotidienne et les troubles neurocognitifs majeurs d'origine vasculaire ou liés à la maladie d'Alzheimer
Promoteur : University Hospital, Rouen
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 15 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Evaluation of the Link Between Carotid Arterial Wall Viscosity and Major Neurocognitive Disorders
Evaluation of the Link Between Carotid Arterial Wall Viscosity and Major Neurocognitive Disorders of Vascular Origin or Linked to Alzheimer's Disease
The mechanical behavior of conductance arteries is viscoelastic. While the elastic component has been extensively studied, the viscous component has often been neglected for methodological reasons and also because it was considered weak. Unlike a purely elastic solid, which exhibits instantaneous deformation/relaxation upon application/discontinuation of a force, a viscoelastic solid is characterized, from a mechanical point of view, by a delay between the application or discontinuation of the force and deformation. Thus, at the arterial level, the elasticity of the arterial wall allows the internal diameter to increase proportionally to the blood pressure during systole. The viscous component will induce a delay in diameter restoration, resulting in a larger diameter at each pressure level during the diastolic phase compared to the systolic phase. This results in a shift between the systolic and diastolic curves of the pressure-diameter relationship, creating a hysteresis loop. From a thermodynamic point of view, while a purely elastic material fully restores the energy stored during the loading phase, viscoelastic arteries will incompletely restore this energy. Thus, the surface of the hysteresis loop reflects the energy dissipated during each cardiac cycle (WV), and the area under the loading phase curve represents the energy stored by the arterial wall (WE) during the latter. Thus, arterial wall viscosity (APV) can be expressed either as the absolute value of WV or as a function of the stored energy (WV/WE). Physiologically, this energy loss is low. Its increase could be accompanied by excessive energy dissipation, leading to increased cardiac work and cardio-circulatory decoupling. Conversely, low parietal viscosity could lead to damage to peripheral organs by excessive transmission of pulsatile energy to the periphery due to lack of damping.
Le comportement mécanique des artères de conductance est viscoélastique. Alors que la composante élastique a été largement étudiée, la composante visqueuse a souvent été négligée pour des raisons méthodologiques, et aussi parce qu'elle était considérée comme faible. Contrairement à un solide purement élastique, qui présente une déformation/relaxation instantanée lors de l'application/de l'arrêt d'une force, un solide viscoélastique est caractérisé, d'un point de vue mécanique, par un délai entre l'application ou l'arrêt de la force et la déformation. Ainsi, au niveau artériel, l'élasticité de la paroi artérielle permet au diamètre interne d'augmenter proportionnellement à la pression artérielle pendant la systole. La composante visqueuse entraînera un retard dans la restauration du diamètre, se traduisant par un diamètre plus important à chaque niveau de pression pendant la phase diastolique par rapport à la phase systolique. Il en résulte un décalage entre les courbes systolique et diastolique de la relation pression-diamètre, créant une boucle d'hystérésis. D'un point de vue thermodynamique, alors qu'un matériau purement élastique restitue intégralement l'énergie emmagasinée pendant la phase de charge, les artères viscoélastiques ne restitueront cette énergie que de manière incomplète. Ainsi, la surface de la boucle d'hystérésis reflète l'énergie dissipée au cours de chaque cycle cardiaque (WV), et l'aire sous la courbe de la phase de charge représente l'énergie emmagasinée par la paroi artérielle (WE) au cours de celle-ci. Ainsi, la viscosité de la paroi artérielle (APV) peut être exprimée soit comme la valeur absolue de WV, soit en fonction de l'énergie emmagasinée (WV/WE). Physiologiquement, cette perte d'énergie est faible. Son augmentation pourrait s'accompagner d'une dissipation d'énergie excessive, entraînant une augmentation du travail cardiaque et un découplage cardio-circulatoire. À l'inverse, une faible viscosité pariétale pourrait entraîner des lésions des organes périphériques par une transmission excessive de l'énergie pulsatile vers la périphérie, faute d'amortissement.
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