Évaluation de l'expression membranaire de l'annexine A2 sur les monocytes par cytométrie en flux dans le syndrome des antiphospholipides primaire
Promoteur : CHU Amiens-PicardieTous ses essais recensés
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- Âge annoncé
- À partir de 18 ans
- Sexes admis
- Tous
- Phase
- Non applicable
- Type d’étude
- Interventionnelle
Présentation
Résumé de l’étude
L'annexine A2 (ANXA2), un récepteur endothélial du plasminogène et de l'activateur tissulaire du plasminogène, joue un rôle central dans la régulation de la fibrinolyse in vitro et in vivo, et a été identifiée comme un nouvel auto-antigène dans le syndrome des antiphospholipides (SAPL).
L'ANXA2 peut exister sous forme de monomère ou de complexe hétérotétramérique avec la protéine S100A10. L'objectif de cette étude était d'évaluer l'expression membranaire de l'ANXA2 sur les monocytes circulants dans le SAPL par cytométrie en flux.
Plusieurs mécanismes pathogènes sont impliqués dans le SAPL, tels que l'activation des cellules endothéliales, des plaquettes et des monocytes, l'inhibition de la voie anticoagulante naturelle protéine C/protéine S, l'activation du système du complément, ainsi qu'une altération de la fibrinolyse.
L'annexine A2, en se liant à son partenaire S100A10, forme un complexe de surface cellulaire qui régule la génération de plasmine. L'ANXA2 est impliquée dans la pathogenèse associée au SAPL par plusieurs mécanismes possibles.
Les monocytes du sang périphérique humain représentent la principale cellule circulante exprimant l'ANXA2, et l'assemblage médié par l'ANXA2 du plasminogène et de l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) à la surface des monocytes/macrophages contribue à la génération de plasmine. Ainsi, les investigateurs pourraient supposer qu'une diminution de l'expression membranaire de l'ANXA2 sur les monocytes circulants représente un nouveau mécanisme pathogène dans le SAPL.
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