Évaluation de l'expression membranaire de l'annexine A2 sur les monocytes par cytométrie en flux dans le syndrome des antiphospholipides primaire
Évaluation de l'expression membranaire de l'annexine A2 sur les monocytes par cytométrie en flux dans le syndrome des antiphospholipides primaire
Promoteur : Centre Hospitalier Universitaire, Amiens
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 14 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Evaluation of Cell Membrane Expression of Annexin A2 on Monocytes by Flow Cytometry in Primary Antiphospholipid Syndrome
Evaluation of Cell Membrane Expression of Annexin A2 on Monocytes by Flow Cytometry in Primary Antiphospholipid Syndrome
Annexin A2 (ANXA2), an endothelial cell receptor for plasminogen and tissue plasminogen activator, plays a pivotal role in regulation of fibrinolysis in vitro and in vivo and has been identified as a new autoantigen in antiphospholipid syndrome (APS). ANXA2 can exist as a monomer or a heterotetrameric complex with S100A10 protein. The aim of this study was to evaluate the cell membrane expression of ANXA2 on circulating monocytes in APS by flow cytometry. Several pathogenic mechanisms are involved in APS such as activation of endothelial cells, platelets and monocytes, inhibition of the natural anticoagulant protein C/protein S pathway, activation of the complement system and also impairment of fibrinolysis. Annexin A2 which hits binding partner S100A10, ANXA2 forms a cell surface complex that regulates generation of plasmin. ANXA2 is involved in the pathogenesis of APS-associated through several possible mechanisms. Human peripheral blood monocytes represent the major circulating ANXA2-expressing cell and ANXA2-mediated assembly of plasminogen and tissue activator of plasminogen (tPA) on monocyte/macrophages contributes to plasmin generation. Thus the investigators could suppose that decrease of cell membrane expression of ANXA2 on circulating monocytes represent a new pathogenic mechanism in APS.
L'annexine A2 (ANXA2), un récepteur endothélial du plasminogène et de l'activateur tissulaire du plasminogène, joue un rôle central dans la régulation de la fibrinolyse in vitro et in vivo, et a été identifiée comme un nouvel auto-antigène dans le syndrome des antiphospholipides (SAPL). L'ANXA2 peut exister sous forme de monomère ou de complexe hétérotétramérique avec la protéine S100A10. L'objectif de cette étude était d'évaluer l'expression membranaire de l'ANXA2 sur les monocytes circulants dans le SAPL par cytométrie en flux. Plusieurs mécanismes pathogènes sont impliqués dans le SAPL, tels que l'activation des cellules endothéliales, des plaquettes et des monocytes, l'inhibition de la voie anticoagulante naturelle protéine C/protéine S, l'activation du système du complément, ainsi qu'une altération de la fibrinolyse. L'annexine A2, en se liant à son partenaire S100A10, forme un complexe de surface cellulaire qui régule la génération de plasmine. L'ANXA2 est impliquée dans la pathogenèse associée au SAPL par plusieurs mécanismes possibles. Les monocytes du sang périphérique humain représentent la principale cellule circulante exprimant l'ANXA2, et l'assemblage médié par l'ANXA2 du plasminogène et de l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) à la surface des monocytes/macrophages contribue à la génération de plasmine. Ainsi, les investigateurs pourraient supposer qu'une diminution de l'expression membranaire de l'ANXA2 sur les monocytes circulants représente un nouveau mécanisme pathogène dans le SAPL.
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