Évaluation d'une désescalade précoce vers une bithérapie... monothérapie antiplaquettaire de faible puissance guidée par la génétique versus une monothérapie antiplaquettaire systématique de forte puissance pour neutraliser les complications hémorragiques chez les patients à haut risque hémorragique

Présentation

Résumé de l’étude

Les patients ayant présenté un syndrome coronarien aigu (SCA) sont habituellement traités par une bithérapie antiplaquettaire (DAPT) au long cours afin de réduire le risque de thrombose de stent et d'événement ischémique récurrent. Néanmoins, des données récentes importantes ont démontré l'efficacité d'une DAPT de courte durée et d'une monothérapie antiplaquettaire précoce chez les patients à haut risque hémorragique et ischémique. Le risque hémorragique est associé à une mortalité significative. Ce risque est particulièrement élevé chez les patients traités par des inhibiteurs puissants du récepteur P2Y12 tels que le ticagrélor ou le prasugrel après un SCA. Compte tenu de l'abondance des données concernant la sécurité d'une monothérapie antiplaquettaire précoce avec un traitement antiplaquettaire de forte puissance (ticagrélor ou prasugrel), il est probable qu'une telle stratégie soit prochainement intégrée aux recommandations. Les bénéfices de ces inhibiteurs de P2Y12 de forte puissance par rapport au clopidogrel surviennent principalement chez les patients présentant des polymorphismes génétiques du CYP2C19 associés à une perte de fonction dans le métabolisme du clopidogrel. Par ailleurs, le bénéfice anti-ischémique des inhibiteurs puissants de P2Y12 par rapport au clopidogrel survient précocement, alors que l'excès d'événements hémorragiques survient souvent lors du traitement chronique. Notre hypothèse est qu'un dépistage génétique systématique et rapide du polymorphisme CYP2C19 \*2 ou \*17, afin de guider une monothérapie précoce par un antiplaquettaire de faible puissance (aspirine ou clopidogrel), pourrait entraîner moins d'événements hémorragiques tout en conservant une efficacité comparable sur les événements cardiaques, par rapport aux traitements antiplaquettaires de forte puissance (prasugrel ou ticagrélor), chez les patients à haut risque hémorragique traités pour un SCA.