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Étude de l'impact de la supplémentation en phosphate sur les concentrations de FGF23 chez les patients atteints d'hypophosphatémie

Promoteur : University Hospital, Clermont-Ferrand

Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 19 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.

Texte original (anglais)

Study of the Impact of Phosphate Supplementation on FGF23 Concentrations in Patients With Hypophosphatemia

Fibroblast growth factor 23 (FGF23) is the principal hormone regulating serum phosphate homeostasis. Secreted by osteocytes, it promotes renal phosphate excretion and suppresses the synthesis of 1,25-dihydroxyvitamin D. Measurement of FGF23 has become a key tool in the evaluation of hypophosphatemia, allowing distinction between FGF23-dependent forms (such as X-linked hypophosphatemic rickets, tumor-induced osteomalacia, and intravenous iron-induced hypophosphatemia) and FGF23-independent forms (including renal, gastrointestinal, nutritional, or drug-related causes). In healthy adults, several studies have demonstrated that FGF23 levels vary according to phosphate intake, decreasing during dietary restriction and increasing following phosphate loading. In hypophosphatemic conditions, however, available data are limited to X-linked hypophosphatemic rickets, where prolonged supplementation with phosphate and calcitriol leads to increased FGF23 levels, consistent with the underlying pathophysiology. Based on these observations, it is currently recommended, as a precaution, to measure FGF23 at least 15 days after discontinuation of phosphate supplementation in order to avoid transient elevations that may confound interpretation. In practice, however, this recommendation is difficult to implement, as most patients are already receiving phosphate supplementation at the time of evaluation. To date, no study has specifically assessed the effect of phosphate supplementation in patients with FGF23-independent hypophosphatemia, a condition characterized by appropriately low FGF23 levels. It therefore remains unclear whether supplementation could induce a transient rise in circulating FGF23, potentially leading to misclassification as FGF23-dependent hypophosphatemia (FGF23 \> 95 ng/L). This uncertainty provides a strong rationale for conducting the present study.

Le facteur de croissance des fibroblastes 23 (FGF23) est la principale hormone régulant l'homéostasie du phosphate sérique. Sécrété par les ostéocytes, il favorise l'excrétion rénale du phosphate et inhibe la synthèse de la 1,25-dihydroxyvitamine D. La mesure du FGF23 est devenue un outil clé dans l'évaluation de l'hypophosphatémie, permettant de distinguer les formes FGF23-dépendantes (telles que le rachitisme hypophosphatémique lié à l'X, l'ostéomalacie induite par une tumeur et l'hypophosphatémie induite par le fer intraveineux) des formes FGF23-indépendantes (comprenant les causes rénales, gastro-intestinales, nutritionnelles ou médicamenteuses). Chez l'adulte sain, plusieurs études ont démontré que les taux de FGF23 varient selon les apports en phosphate, diminuant en cas de restriction alimentaire et augmentant après une charge en phosphate. Dans les états d'hypophosphatémie, toutefois, les données disponibles se limitent au rachitisme hypophosphatémique lié à l'X, où une supplémentation prolongée en phosphate et en calcitriol entraîne une augmentation des taux de FGF23, conformément à la physiopathologie sous-jacente. Sur la base de ces observations, il est actuellement recommandé, par précaution, de mesurer le FGF23 au moins 15 jours après l'arrêt de la supplémentation en phosphate, afin d'éviter des élévations transitoires susceptibles de fausser l'interprétation. En pratique, toutefois, cette recommandation est difficile à mettre en œuvre, car la plupart des patients reçoivent déjà une supplémentation en phosphate au moment de l'évaluation. À ce jour, aucune étude n'a spécifiquement évalué l'effet de la supplémentation en phosphate chez des patients atteints d'hypophosphatémie FGF23-indépendante, une situation caractérisée par des taux de FGF23 bas de manière appropriée. Il demeure donc incertain qu'une supplémentation puisse induire une élévation transitoire du FGF23 circulant, susceptible d'entraîner un classement erroné en hypophosphatémie FGF23-dépendante (FGF23 > 95 ng/L). Cette incertitude constitue le fondement de la présente étude.

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