Efficacité d'un anticorps monoclonal anti-TSLP dans la prise en charge de la maladie bronchique chronique induite par le syndrome de bronchiolite oblitérante chez les receveurs d'allogreffe de cellules souches hématopoïétiques
Efficacité d'un anticorps monoclonal anti-TSLP dans la prise en charge de la maladie bronchique chronique induite par le syndrome de bronchiolite oblitérante chez les receveurs d'allogreffe de cellules souches hématopoïétiques
Promoteur : Hopital Foch
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 16 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Efficacy of an Anti-TSLP Monoclonal Antibody in the Management of Chronic Bronchial Disease Induced by Bronchiolitis Obliterans Syndrome in Allogeneic Hematopoietic Stem Cells Transplantation Recipients
Efficacy of an Anti-TSLP Monoclonal Antibody in the Management of Chronic Bronchial Disease Induced by Bronchiolitis Obliterans Syndrome in Allogeneic Hematopoietic Stem Cells Transplantation Recipients
Allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) is burdened with a high morbidity and mortality rates. Graft versus host disease (GVHD) is the clinical manifestation of an immune conflict. The expression of GVHD in the bronchioles is responsible for bronchiolitis obliterans syndrome (BOS), defined by the appearance of an obstructive ventilatory disorder. BOS may affect up to 10% of allogeneic transplant recipients. Repeated aggression-repair phenomena of the bronchial epithelium lead to an irreversible fibrous remodeling. The management of BOS remains a therapeutic challenge. A number of patients worsen their ventilatory disorder despite the available treatments and progress to obstructive respiratory failure complicated by repeated bronchial exacerbations. When the patient is far from the allograft and in the absence of any sign of active extrathoracic GVHD, the mechanisms of aggravation of the ventilatory disorder are equivocal. It seems more likely that the bronchial disease evolves on its own due to a persistent local inflammation without any immunological conflict. In this case, it would be reasonable to model the management on that of severe bronchial diseases for which the logic of cortisone sparing is now permitted by the arrival of targeted biotherapies. Since 2006, the therapeutic arsenal of bronchial inflammatory pathologies, mainly asthma, has been enriched with the class of targeted biotherapies. These therapies, targeting IgE (omalizumab), Th2 cytokines IL-5, IL-4, IL-13 (mepolizumab, benralizumab, dupilumab) and more recently the cytokine derived from the bronchial epithelium TSLP (tezepelumab), have shown effectiveness in reducing bronchial exacerbations, improving quality of life and reducing dependence on corticosteroids. TSLP is an alarmin that reflects bronchial epithelial involvement. The objective of this study is to test the performance of an anti-TSLP biotherapy (tezepelumab) in the reduction of bronchial exacerbations in alloHSCT recipients suffering from obstructive bronchial disorders not supposed to be still related to an active GVHD.
La greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques (CSH) est grevée d'une morbidité et d'une mortalité élevées. La maladie du greffon contre l'hôte (GVHD) est la manifestation clinique d'un conflit immunitaire. L'expression de la GVHD au niveau des bronchioles est responsable du syndrome de bronchiolite oblitérante (BOS), défini par l'apparition d'un trouble ventilatoire obstructif. Le BOS peut toucher jusqu'à 10 % des receveurs d'allogreffe. Des phénomènes répétés d'agression-réparation de l'épithélium bronchique conduisent à un remodelage fibreux irréversible. La prise en charge du BOS demeure un défi thérapeutique. Un certain nombre de patients voient leur trouble ventilatoire s'aggraver malgré les traitements disponibles et évoluent vers une insuffisance respiratoire obstructive compliquée d'exacerbations bronchiques répétées. Lorsque le patient est éloigné de l'allogreffe et en l'absence de tout signe de GVHD extrathoracique active, les mécanismes d'aggravation du trouble ventilatoire sont équivoques. Il semble plus probable que la maladie bronchique évolue pour son propre compte, du fait d'une inflammation locale persistante, sans conflit immunologique. Dans ce cas, il serait raisonnable de calquer la prise en charge sur celle des maladies bronchiques sévères, pour lesquelles la logique d'épargne cortisonique est désormais permise grâce à l'arrivée des biothérapies ciblées. Depuis 2006, l'arsenal thérapeutique des pathologies bronchiques inflammatoires, principalement l'asthme, s'est enrichi de la classe des biothérapies ciblées. Ces thérapies, ciblant les IgE (omalizumab), les cytokines Th2 IL-5, IL-4, IL-13 (mépolizumab, benralizumab, dupilumab) et, plus récemment, la cytokine dérivée de l'épithélium bronchique TSLP (tézépélumab), ont démontré leur efficacité dans la réduction des exacerbations bronchiques, l'amélioration de la qualité de vie et la réduction de la dépendance aux corticoïdes. La TSLP est une alarmine reflétant l'atteinte de l'épithélium bronchique. L'objectif de cette étude est de tester la performance d'une biothérapie anti-TSLP (tézépélumab) dans la réduction des exacerbations bronchiques chez les receveurs d'allogreffe de CSH présentant des troubles bronchiques obstructifs qui ne sont plus supposés être liés à une GVHD active.
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