EFFET D'UN ANTAGONISTE DE LA SUBSTANCE P SUR LA SÉCRÉTION D'ALDOSTÉRONE CHEZ DES PATIENTS ATTEINTS DE SYNDROME D'APNÉES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL ET D'HYPERTENSION ARTÉRIELLE
ÉTUDE PILOTE DE L'EFFET D'UN ANTAGONISTE DE LA SUBSTANCE P, L'APRÉPITANT, SUR LA SÉCRÉTION D'ALDOSTÉRONE CHEZ DES PATIENTS ATTEINTS DE SYNDROME D'APNÉES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL ET D'HYPERTENSION ARTÉRIELLE
Promoteur : University Hospital, Rouen
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 18 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
EFFECT OF A SUBSTANCE P ANTAGONIST ON THE SECRETION OF ALDOSTERONE IN PATIENTS WITH OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA SYNDROME AND ARTERIAL HYPERTENSION
PILOT STUDY OF THE EFFECT OF A SUBSTANCE P ANTAGONIST, APREPITANT, ON THE SECRETION OF ALDOSTERONE IN PATIENTS WITH OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA SYNDROME AND ARTERIAL HYPERTENSION
Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is associated with hyperaldosteronism with elevated plasma aldosterone/renin ratio, the physiopathological mechanism of which remains uncertain. This hyperaldosteronism contributes to the development of arterial hypertension and cardiovascular complications observed in patients with OSA, in particular by increasing arterial stiffness and heart rate variability. The frequent association of OSA with obesity with metabolic syndrome suggests that excess weight could be responsible for stimulation of aldosterone secretion independent of the renin/angiotensin system. Several studies indicate in particular that the production of mineralocorticoids by the adrenals could be activated by various adipocyte secretion products such as leptin and certain fatty acids after oxidation in the liver. In addition, a recent study showed that basal aldosterone secretion is also controlled by substance P released within the adrenal tissue itself by nerve fibers belonging to the splanchnic contingent. Thus, the oral administration of aprepitant, an antagonist of the substance P receptor (NK1 receptor), to healthy volunteers induces a reduction of approximately 30% in the overall secretion of aldosterone assessed by measuring aldosteronemia and 24-hour aldosteronuria. To the extent that OSA causes sympathetic hypertonia, the hypothesis is that the associated hyperaldosteronism could result from activation of the nervous control of aldosterone secretion, involving substance P and the NK1 receptor. If this is indeed the case, the administration of aprepitant to patients with OSA should result in a significant reduction in aldosteronemia.
Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) est associé à un hyperaldostéronisme avec élévation du rapport aldostérone/rénine plasmatique, dont le mécanisme physiopathologique demeure incertain. Cet hyperaldostéronisme contribue au développement de l'hypertension artérielle et des complications cardiovasculaires observées chez les patients atteints de SAOS, notamment en augmentant la rigidité artérielle et la variabilité de la fréquence cardiaque. L'association fréquente du SAOS à l'obésité avec syndrome métabolique suggère que l'excès de poids pourrait être responsable d'une stimulation de la sécrétion d'aldostérone indépendante du système rénine-angiotensine. Plusieurs études indiquent notamment que la production de minéralocorticoïdes par les surrénales pourrait être activée par divers produits de sécrétion des adipocytes, tels que la leptine et certains acides gras après oxydation hépatique. Par ailleurs, une étude récente a montré que la sécrétion basale d'aldostérone est également contrôlée par la substance P libérée au sein même du tissu surrénalien par des fibres nerveuses appartenant au contingent splanchnique. Ainsi, l'administration orale d'aprépitant, un antagoniste du récepteur de la substance P (récepteur NK1), à des volontaires sains, induit une réduction d'environ 30 % de la sécrétion globale d'aldostérone, évaluée par la mesure de l'aldostéronémie et de l'aldostéronurie des 24 heures. Dans la mesure où le SAOS entraîne une hypertonie sympathique, l'hypothèse est que l'hyperaldostéronisme associé pourrait résulter de l'activation du contrôle nerveux de la sécrétion d'aldostérone, impliquant la substance P et le récepteur NK1. Si tel est bien le cas, l'administration d'aprépitant à des patients atteints de SAOS devrait entraîner une réduction significative de l'aldostéronémie.
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