Du commensalisme à la pathogénicité : explorer la physiopathologie de la bactériémie pour mieux comprendre l'endocardite infectieuse à Enterococcus faecalis

Les entérocoques sont des pathobiontes du microbiote intestinal humain : ils colonisent le tractus gastro-intestinal ainsi que la peau, les urines, les plaies, la bile, la cavité buccale et le canal endodontique, et les dispositifs médicaux (sondes urinaires, cathéters veineux, etc.). Ils sont responsables d'infections urinaires, dentaires, sanguines, endocardiques, biliaires et gastro-intestinales.

Enterococcus faecalis est l'entérocoque le plus fréquemment isolé dans les prélèvements cliniques. Il constitue la troisième cause d'endocardite infectieuse (infection des valves cardiaques) et la première cause d'endocardite après TAVI (implantation valvulaire aortique par voie transcathéter, par voie fémorale).

L'endocardite infectieuse à E. faecalis (EFIE) est sévère et difficile à traiter, avec un taux de rechute particulièrement élevé malgré une antibiothérapie adaptée. La contamination de la valve cardiaque est toujours secondaire à une bactériémie à E. faecalis, en particulier dans les cas de bactériémie isolée à E. faecalis (EFIB), définie par l'absence de porte d'entrée identifiable.

Une fois dans la circulation sanguine, la bactérie adhère à l'endothélium valvulaire (sain ou lésé) grâce à des facteurs de virulence spécifiques, notamment les pili associés à l'endocardite et au biofilm (ebp), l'adhésine du collagène Ace, et la substance d'agrégation (Agg). Les portes d'entrée classiques de l'EFIE sont les infections du tractus urinaire et du tractus gastro-intestinal.

Cependant, malgré des investigations poussées, la source de l'infection reste non identifiée dans plus de 50% des cas. Un déséquilibre du microbiote intestinal, conduisant à une prolifération puis à une translocation d'E. faecalis du tractus digestif vers la circulation sanguine, pourrait expliquer l'absence de porte d'entrée identifiable lors des évaluations cliniques et paracliniques habituelles. Cette hypothèse plausible reste à ce jour largement inexplorée. Une meilleure compréhension de la physiopathologie sous-jacente - en particulier la dysbiose intestinale et la capacité du pathogène à la translocation intestinale - pourrait améliorer la prévention de la survenue et de la rechute de l'EFIE.