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Du commensalisme à la pathogénicité : explorer la physiopathologie de la bactériémie pour mieux comprendre l'endocardite infectieuse à Enterococcus faecalis

Promoteur : University Hospital, Clermont-Ferrand

Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 13 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.

Texte original (anglais)

From Commensalism to Pathogenicity: Exploring the Pathophysiology of Bacteremia to Better Understand Enterococcus Faecalis Infective Endocarditis

From Commensalism to Pathogenicity: Exploring the Pathophysiology of Bacteremia to Better Understand Enterococcus Faecalis Infective Endocarditisléter

Enterococci are pathobionts of the human intestinal microbiota: they colonize the gastrointestinal tract as well as the skin, urine, wounds, bile, the oral cavity and endodontic canal, and medical devices (urinary catheters, venous catheters, etc.). They are responsible for urinary, dental, bloodstream, endocardial, biliary, and gastrointestinal infections. Enterococcus faecalis is the enterococcus most frequently isolated from clinical specimens. It is the third leading cause of infective endocarditis (infection of the cardiac valves) and the leading cause of endocarditis following TAVI (transcatheter aortic valve implantation via the femoral route). E. faecalis infective endocarditis (EFIE) is severe and difficult to treat, with a particularly high relapse rate despite appropriate antibiotic therapy. Cardiac valve contamination is always secondary to E. faecalis bacteremia, particularly in cases of isolated E. faecalis bacteremia (EFIB), defined by the absence of an identifiable portal of entry. Once in the bloodstream, the bacterium adheres to the valvular endothelium (healthy or damaged) through specific virulence factors, including endocarditis- and biofilm-associated pili (ebp), the collagen adhesin Ace, and aggregation substance (Agg). The classical portals of entry for EFIE are infections of the urinary tract and the gastrointestinal tract. However, despite extensive investigations, the source of infection remains unidentified in more than 50% of cases. An imbalance of the intestinal microbiota, leading to overgrowth and subsequent translocation of E. faecalis from the digestive tract into the bloodstream, could explain the absence of an identifiable portal of entry during routine clinical and paraclinical evaluations. This plausible hypothesis remains largely unexplored to date. A better understanding of the underlying pathophysiology-particularly gut dysbiosis and the pathogen's capacity for intestinal translocation-could improve the prevention of EFIE occurrence and relapse.

Les entérocoques sont des pathobiontes du microbiote intestinal humain : ils colonisent le tractus gastro-intestinal ainsi que la peau, les urines, les plaies, la bile, la cavité buccale et le canal endodontique, et les dispositifs médicaux (sondes urinaires, cathéters veineux, etc.). Ils sont responsables d'infections urinaires, dentaires, sanguines, endocardiques, biliaires et gastro-intestinales. Enterococcus faecalis est l'entérocoque le plus fréquemment isolé dans les prélèvements cliniques. Il constitue la troisième cause d'endocardite infectieuse (infection des valves cardiaques) et la première cause d'endocardite après TAVI (implantation valvulaire aortique par voie transcathéter, par voie fémorale). L'endocardite infectieuse à E. faecalis (EFIE) est sévère et difficile à traiter, avec un taux de rechute particulièrement élevé malgré une antibiothérapie adaptée. La contamination de la valve cardiaque est toujours secondaire à une bactériémie à E. faecalis, en particulier dans les cas de bactériémie isolée à E. faecalis (EFIB), définie par l'absence de porte d'entrée identifiable. Une fois dans la circulation sanguine, la bactérie adhère à l'endothélium valvulaire (sain ou lésé) grâce à des facteurs de virulence spécifiques, notamment les pili associés à l'endocardite et au biofilm (ebp), l'adhésine du collagène Ace, et la substance d'agrégation (Agg). Les portes d'entrée classiques de l'EFIE sont les infections du tractus urinaire et du tractus gastro-intestinal. Cependant, malgré des investigations poussées, la source de l'infection reste non identifiée dans plus de 50% des cas. Un déséquilibre du microbiote intestinal, conduisant à une prolifération puis à une translocation d'E. faecalis du tractus digestif vers la circulation sanguine, pourrait expliquer l'absence de porte d'entrée identifiable lors des évaluations cliniques et paracliniques habituelles. Cette hypothèse plausible reste à ce jour largement inexplorée. Une meilleure compréhension de la physiopathologie sous-jacente - en particulier la dysbiose intestinale et la capacité du pathogène à la translocation intestinale - pourrait améliorer la prévention de la survenue et de la rechute de l'EFIE.

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