Recrutement en cours

Constitution d'une cohorte clinique, neurophysiologique et biologique pour les troubles chroniques du sommeil responsables d'hypersomnolence

Promoteur : University Hospital, Montpellier

Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 16 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.

Texte original (anglais)

Constitution of a Clinical, Neurophysiological and Biological Cohort for Chronic Sleep Disorders Responsible of Hypersomnolence

Chronic sleep disorders result from multiple pathophysiological mechanisms and are often associated with severe hypersomnolence, responsible for major disability. Hypersomnolence may be secondary to sleep disturbances at night by sleep fragmentation, both overall in restless leg syndrome (RLS) or specific to slow or paradoxical sleep in parasomnias (sleepwalking, sleep behavior disorder). paradoxical). Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD) is another cause of secondary hypersomnolence, unsolved pathophysiology, leading to a major disturbance of alertness. More rarely, hypersomnolence may be primary (central hypersomnia), representing then the most severe form existing in humans. The best-known central hypersomnia is narcolepsy type 1 (NT1), affecting 0.02% of the population. It is thanks to the existence of well-characterized clinical, biological and neuropathological patients that its pathophysiology is better understood. It is due to a selective loss of hypothalamic neurons secreting orexin / hypocretin, in connection with a probable autoimmune process, in genetically predisposed subjects. Narcolepsy type 2 (NT2), idiopathic hypersomnia (HI) and Kleine-Levin syndrome (SKL), are rarer forms of central hypersomnia, the pathophysiology of which is still unknown, due to the small number of patients studied.

Les troubles chroniques du sommeil résultent de mécanismes physiopathologiques multiples et sont souvent associés à une hypersomnolence sévère, responsable d'un handicap majeur. L'hypersomnolence peut être secondaire à des perturbations du sommeil nocturne par fragmentation du sommeil, de façon globale dans le syndrome des jambes sans repos (SJSR), ou spécifique au sommeil lent ou paradoxal dans les parasomnies (somnambulisme, trouble du comportement en sommeil paradoxal). Le trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité (TDAH) est une autre cause d'hypersomnolence secondaire, de physiopathologie non résolue, entraînant une perturbation majeure de la vigilance. Plus rarement, l'hypersomnolence peut être primaire (hypersomnie centrale), représentant alors la forme la plus sévère existant chez l'être humain. L'hypersomnie centrale la mieux connue est la narcolepsie de type 1 (NT1), touchant 0,02 % de la population. C'est grâce à l'existence de patients bien caractérisés sur le plan clinique, biologique et neuropathologique que sa physiopathologie est mieux comprise. Elle est due à une perte sélective des neurones hypothalamiques sécrétant l'orexine/hypocrétine, en lien avec un processus probablement auto-immun, chez des sujets génétiquement prédisposés. La narcolepsie de type 2 (NT2), l'hypersomnie idiopathique (HI) et le syndrome de Kleine-Levin (SKL) sont des formes plus rares d'hypersomnie centrale, dont la physiopathologie reste inconnue, en raison du faible nombre de patients étudiés.

Voir les modalités officielles

Vous quittez essai-clinique.com pour le site externe clinicaltrials.gov, géré par l’organisme responsable de l’annonce. La candidature, les questions d’éligibilité et toute information médicale se traitent uniquement là-bas.

Important : essai-clinique.com ne recueille pas de candidature et ne détermine pas votre éligibilité. Ne transmettez aucune information médicale au site.

Les critères affichés sont une synthèse des informations disponibles. Seul l’organisme responsable de l’étude peut confirmer l’éligibilité d’une personne.