Ciclosporine suivie d'IL-2 à faible dose chez des patients atteints de diabète de type 1 récemment diagnostiqué
Réponses cliniques et biologiques à l'administration répétée d'interleukine-2 à faible dose chez des patients atteints de diabète de type 1 avec sécrétion résiduelle d'insuline
Promoteur : Assistance Publique - Hôpitaux de Paris
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 13 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Ciclosporin Followed by Low-dose IL-2 in Patients With Recently Diagnosed Type 1 Diabetes
Clinical and Biological Responses to Repeated Administration of Low-dose Interleukin-2 in Patients With Type 1 Diabetes and a Residual Insulin Secretion
Type 1 diabetes (T1D) is caused by the destruction of insulin-producing cells by effector T cells (Teffs), due to a deficiency of regulatory T cells (Tregs). Ciclosporin effectively blocks the Teffs and controls diabetes, but cannot be considered as a long-term treatment. Low-dose interleukin-2 (ld IL-2) activates and expands Tregs in humans. Hence, Ld IL-2 in patients in whom the autoimmune process was blocked early by a short treatment (2 months) of cyclosporine should restore immune homeostasis and maintain some insulin production over the long term.
Le diabète de type 1 (DT1) est causé par la destruction des cellules productrices d'insuline par les lymphocytes T effecteurs (Teff), en raison d'un déficit en lymphocytes T régulateurs (Treg). La ciclosporine bloque efficacement les Teff et contrôle le diabète, mais ne peut être considérée comme un traitement à long terme. L'interleukine-2 à faible dose (IL-2 fd) active et amplifie les Treg chez l'humain. Ainsi, l'IL-2 fd, chez des patients dont le processus auto-immun a été bloqué précocement par un traitement court (2 mois) par ciclosporine, devrait restaurer l'homéostasie immunitaire et maintenir une production résiduelle d'insuline sur le long terme.
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