Cartographie intracrânienne de la contribution corticale à la compensation de la charge respiratoire dans l'épilepsie

30 % des patients atteints d'épilepsie souffrent de crises pharmacorésistantes et présentent un risque de mortalité prématurée plus élevé que la population générale. Parmi toutes les causes de décès, la plus fréquente est la MSIE, pour mort subite et inattendue chez les patients épileptiques (SUDEP). La MSIE survient généralement après une crise nocturne et résulte principalement d'un dysfonctionnement respiratoire central post-critique chez les patients présentant une crise généralisée tonico-clonique (CGTC), ce qui suggère le rôle critique de l'altération du contrôle respiratoire liée à la crise, et souligne l'importance de la surveillance et des interventions préventives pendant la phase post-critique.

La plupart des patients présentant des crises pharmacorésistantes présentent une apnée et une hypoxémie péri-critiques transitoires, en particulier au décours d'une CGTC. Les données expérimentales et cliniques suggèrent que la plupart des MSIE résultent principalement d'un arrêt respiratoire fatal lié à la crise. L'apnée était la principale cause de décès dans plusieurs modèles d'épilepsie. Chez les patients dont la MSIE était survenue pendant une surveillance vidéo-EEG de longue durée, nous avons observé une apnée centrale post-critique fatale après une CGTC nocturne dans tous les cas de MSIE.

En conséquence, il est actuellement émis l'hypothèse que, dans un sous-groupe de patients, la répétition des crises pourrait contribuer à une altération chronique de la régulation respiratoire, ce qui pourrait augmenter le risque d'arrêt respiratoire central post-critique fatal. La régulation centrale de la fonction autonome est assurée par le réseau autonome central (Central Autonomic Network, CAN), dont l'anatomie chez l'humain a principalement été étudiée dans des études de neuro-imagerie ou à l'aide de données EEG intracrâniennes (iEEG) chez des patients présentant une épilepsie focale pharmacorésistante bénéficiant d'un bilan préchirurgical avec électrodes intracérébrales.

La régulation centrale de la respiration repose principalement sur le tronc cérébral, en particulier le complexe pré-Bötzinger pour la génération du rythme et le noyau rétrotrapézoïde ainsi que le raphé dorsal pour la chémoréception, notamment la réponse ventilatoire à l'hypercapnie. Cependant, à travers des structures complexes reliant ces régions, ce signal respiratoire se projette vers un réseau de régions corticales et sous-corticales incluant principalement les aires corticales limbiques et sensorimotrices.

Des études menées chez des patients bénéficiant d'un enregistrement iEEG ont renforcé le rôle des structures limbiques et paralimbiques, avec une apnée centrale transitoire provoquée par la stimulation électrique directe de l'amygdale, de l'hippocampe, du gyrus parahippocampique antérieur et du gyrus fusiforme antéro-mésial. Cependant, notre équipe a également rapporté qu'une hypoxémie transitoire pouvait être provoquée par une stimulation électrique corticale directe en dehors des structures temporo-limbiques, le plus souvent après stimulation du cortex périsylvien. Il est important de noter que notre équipe a récemment montré que l'implication de ce cortex périsylvien dans la zone épileptogène constitue un facteur de risque important de MSIE, renforçant l'importance d'étudier davantage son intégration dans le contrôle cortical de la respiration. L'implication du contrôle cortical de la ventilation est particulièrement importante pour assurer la compensation de la charge expiratoire, une situation typique après une CGTC, qui est associée à une obstruction des voies aériennes, en particulier lorsque le visage est positionné contre l'oreiller. Cette composante corticale de la réponse physiologique à des charges expiratoires expérimentales a été étudiée chez des sujets sains à travers l'étude de l'activité EEG au cours d'un protocole de compensation de charge expiratoire.